Fertilitatea și sterilitatea

FERTILITATEA ȘI STERILITATEA

Problemele de fertilitate şi sterilitate au preocupat pe oameni din cele mai vechi timpuri. După Palmer, la cuplurile normale care au 2—3 raporturi sexuale pe săptămînă, şansele de fecundaţie sînt de 20% în prima lună de căsătorie, de 50% în primele 6 luni şi de 90% în primul an de căsătorie. După trecerea a 2 ani de căsătorie, şansele de fecundaţie încep să scadă şi pot ajunge pînă la 10%. Cînd s-a ajuns la această limită, aşa cum este de părere şi Schultze, se poate vorbi de sterilitate conjugală.Mai edificatoare este însă statistica autorilor sovietici Belosopko, I. I. Ivanov, E. P. Maizel, care, pe baza unui studiu a 2390 de cazuri, au constatat contractarea sarcinii în primul an de căsătorie în 66,4% din cazuri, în al doilea an în 15,5%, iar în al treilea an numai în 6,1% ; deci, majoritatea femeilor rămîn gravide în primii doi ani de la căsătorie (în proporţie de 81,9%).În concluzie, se impune să ne gîndim la sterilitate atunci cînd ea datează de mai mult de doi ani de la căsătorie şi să facem toate investigaţiile necesare, în vederea stabilirii unui diagnostic etiopatogenic cît mai precoce al sterilităţii, urmat de instituirea unui tratament adecvat.

FERTILITATEA MASCULINĂ

Aprecierea puterii fecundante a bărbatului se face cu ajutorul mai multor metode, dintre care cele mai importante sînt : examenul spermei (spermograma),   biopsia   testiculară,   examenele hormonale, examenele radiologice ale căilor seminale etc. Prin aceste metode, medicul constată dacă testiculele secretă spermatozoizi (elemente sexuale masculine) şi dacă permeabilitatea căilor seminale este suficientă pentru ca spermatozoizii produși să poată fi eliminaţi în afară, în organele genitale feminine, odată cu ejacuiaţia.Testiculul este o glandă care are o funcţie externă (secreţia de spermatozoizi de către tubii seminiferi) şi o funcţie internă (secreția de hormoni masculini de către ţesutul interstiţial Leydig). Spermatogeneza este sub controlul FSH (hormon foliculostimulant) hipofizar, iar androgeneza, sub controlul ICSH (hormonul stimulator al celulelor interstiţiale Leydig). Puterea fecundantă a spermatozoizilor depinde de calităţile lor morfologice şi funcţionale. După ce spermatozoizii au fost secretaţi de tubii seminiferi, ei sînt stocaţi în epididim, unde are loc o desăvîrşire a maturării lor, care constă într-o evoluţie morfologică, biochimică şi fiziologică. Procesul menţionat se produce la venirea în contact a spermatozoilor cu secreţiile epididimare. Aceste secreţii ale epididimului și ale glandelor accesorii se produc sub influenţa stimulării de către hormonii androgeni testiculari.Dintre modificările morfologice ale spermatozoizilor în epididim, notăm achiziţia unei capsule lipoidice labile (Popa şi Mârza) prin absorbţia unor substanţe din secreţia epididimară la suprafața spermatozoidului. O staţionare îndelungată în epididim conduce la apariţia unor anomalii ale spermatozoizilor într-un procent mai mare decît atunci cînd ritmul ejaculaţiei este normal. Fragilitatea colului spermatozoizilor epididimari nu se constată la cei care au parcurs întreaga cale pînă la ejaculaţie. Din punctde  vedere biochimic, spermatozoizii în epididim se impregnează cu substanţe conţinute de secreţiile de aici, şi anume cu glicogen, lipide, fosfataze (Montagin, 1953). Supravieţuirea îndelungată a spermatozoizilor stocaţi în epididim se datoreşte pH-ului acid şi titrului scăzut de electroliţi din aceste secreţii. Spermatozoizii după ce au fost secretaţi de tubii seminiferi testiculari, sînt foarte puţin mobili; aptitudinea de a fi mobili, motilitatea deplină, ei şi-o dobândesc în cursul trecerii lor prin epididim datorită acţiunilor favorabile exercitate de secreţiile epididimare (Young, 1929). O altă proprietate capitală a spermatozoizilor este aceea de a fi capabili de fecundaţie : fertilitatea lor depinde de trecerea prin epididim şi creşte pe măsură ce străbat întregul epididim. După Young, 32% din fecundaţii se obţin cu spermatozoizii proveniţi din zona incipientă a canalului epididimar şi 68% cu spermatozoizii din zona cozii epididimului. După ce fertilitatea a fost dobîndită, această proprietate persistă în epididimul ligaturat timp de o lună, iar motilitatea spermatozoizilor persistă timp de două luni. Pe de altă parte, ejaculaţiile prea frecvente reduc numărul de spermatozoizi ejaculaţi şi fac să crească procentul de forme anormale. Ejaculaţiile frecvente grăbesc trecerea spermatozoizilor prin canale, aşa încît ei n-au timp să-şi desăvîrşească maturitatea, reducîndu-se şi motilitatea lor. La om, după Franch şi Coli, lipsa de fecunditate este în strînsă legătură şi cu imaturitatea spermatozoizilor ejaculaţi într-un ritm rapid. Pe de altă parte, o staţionare prea îndelungată a spermatozoizilor în epididim are influenţe negative asupra calităţilor fecundante ale acestora. Deci, fertilitatea optimă a spermatozoizilor ejaculaţi depinde de o trecere normală, moderată, prin căile seminale, nici accelerată, dar nici încetinită. Secreţiile accesorii ale veziculelor seminale şi ale prostatei, care sînt constituente ale spermei, au importanţă în fiziologia fertilităţii masculine atît prin compoziţia lor chimică, asigurînd troficitatea spermatozoizilor cît şi prin rolul lor mecanic. Secreţia veziculelor seminale conţine acid ascorbic, acid citric, fructoză (prezenţa ei se datoreşte acţiunii testosteronului, deoarece dispariţia acestuia face să dispară fructoza din lichidul seminal), substanţe proteice (cu rol în coagularea spermei), colină, inozitol etc. Secreţia glandelor prostatice conţine enzime proteolitice, oare hidrolizează sperma coagulată, fosfataze şi spermină (o substanţă a cărei proprietate de a da cristale de sulfat de spermină, după ejaculaţie, se utilizează în medicina legală). După cum vedem, sperma conţine numeroşi constituenţi secretaţi de glandele anexe, care se influenţează reciproc ; astfel, proteinele veziculelor seminale sînt coagulate de o enzimă prostatică, iar ulterior are loc o lichefiere a acestui coagulat, sub acţiunea altor enzime proteolitice. Ordinea în care are loc emiterea diverselor secreţii la om este următoarea : secreţia glandelor Cowper, secreţia prostatică, secreţia de spermatozoizi, secreţia veziculelor seminale. Fructoza apare în glandele accesorii înainte de apariţia spermatozoizilor. Aceasta este o indicaţie că activitatea androgenică a testiculului începe înaintea activităţii spermatogenice. În acest fel, spermatozoizii secretaţi găsesc deja substratul metabolic în secrețiile glandelor accesorii. Faptul că spermatozoizii pătrunşi împreună cu lichidul seminal în căile genitale feminine au o perioadă lungă de supravieţuire dovedește că, în aceste condiţii, substanţele conţinute de secreţiile glandelor accesorii sînt utile acestora. Lichidul seminal este acela care facilitează înaintarea spermatozoizilor în căile genitale feminine, permiţînd, în acelaşi timp, desăvîrșirea maturizării lor. În plus, lichidul seminal pătruns în uter într-o anumită cantitate ar asigura declanşarea unui reflex neurohormonal favorabil eliberării de hormon luteinizant, necesar ovulației. Din cele de pînă acum reiese importanţa examenului spermei în totalitate, examen care furnizează indicaţii asupra fertilităţii normale, scăzute sau absente a bărbatului. Recoltarea spermei pentru examen se face după o perioadă de repaus sexual de 2—3 zile. Se apreciază culoarea caracteristică a spermei, care este opalescentă-gălbuie, cu o consistenţă vîscoasă; sperma tinde să se coaguleze imediăt după ejaculare ; iar după 10—15 minute de păstrare la temperatura camerei se lichefiază. Volumul normal al spermei este intre 2,5—5 ml şi este în funcţie de activitatea secretoare ale  glandelor anexe şi în special a prostatei şi a veziculelor seminale. O cantitate sub 2 ml influenţează negativ capacitatea fecundantă. Peste limita superioară de volum se realizează o diluţie prea mare a spermatozoizilor, care antrenează o oligospermie relativă (scăderea relativă a numărului de spermatozoizi). Uneori, aspectul fluid al spermei, chiar la emisiune, corespunde cu lipsa spermatozoizilor (azoospermie). Absenţa secreţiei veziculelor seminale, prin obliterarea canalelor ejaculatoare, dă spermei aspectul normal, lichefiat, la ejaculare. La examenul microscopic al spermei se apreciază aspectul cantitativ şi calitativ al spermatozoizilor, şi anume : la număr, valorile normale sînt între 60 000 000 şi 120 000 000 spermatozoizi/cm3 spermă. Absenţa spermatozoizilor poartă denumirea de azoospermie, iar scăderea numărului lor sub 60 000 000/ml de oligospermie, care poate fi moderată (între 60 000 000 şi 30 000 000, importantă (între 30 000 000 si 10 000 000) sau severă (sub 10 000 000/cm3). Fertilitatea diminuă o dată cu scăderea numărului de spermatozoizi, fiind mult compromisă sub 10 000 000 de spermatozoizi/om3, în care caz vorbim de o subfertilitate, şi nu de o sterilitate absolută. La examenul microscopic al spermei se mai apreciază şi o altă calitate a spermatozoizilor, şi anume motilitatea lor, posibilitatea lor de mişcare, de care este legată vitalitatea lor. Viteza cu care înaintează spermatozoizii poate atinge 3 cm/min. Vorbim de o mobilitate normală cînd 70 pînă la 90% din numărul de spermatozoizi sînt mobili după 2 ore de la ejaculaţie şi cînd 15 pînă la 20% din spermatozoizi sînt mobili pînă la 24 de ore de la aceasta. Întrebuinţăm noţiunea de astenospermie moderată cînd există o mobilitate de 40 pînă la 60% şi de astenospermie severă, cînd aceasta este sub 40%. Viteza progresiunii liniare a spermatozoizilor este în directă corelaţie cu fertilitatea masculină. Mişcarea activă a spermatozoizilor în cervix este apreciată la 1 cm în 5—15 minute. După alţi autori, spermatozoizii ar avea nevoie de 50 de minute pentru a ajunge în canalul cervical. Ajunşi în oviduct, trec prin al doilea proces de maturizare (capacitate), care durează circa 4 ore, apoi pătrund în zona pelucidă şi fecundează ovulul.Diferitele medii prin care trec spermatozoizii, în drumul lor prin căile genitale feminine, influenţează mobilitatea lor ; astfel, aciditatea excesivă îi mobilizează, iar alcalinitatea le reactivează mobilitatea. Temperatura ridicată creşte mobilitatea spermatozoizilor, dar ulterior viaţa lor se scurtează prin epuizarea rapidă a rezervelor nutritive. La temperatură scăzută, spermatozoizii nu îşi pierd proprietatea fecundantă ; astfel s-a constatat că spermatozoizii ţinuţi la -79° în glicerină şi apoi readuşi la temperatura normală îşi pot recăpăta mobilitatea şi fertilitatea. Unele substanţe toxice, ca nicotină, cafeina, chinina, bioxidul de carbon, au acţiune nocivă asupra mobilităţii şi fertilităţii spermatozoizilor.

FERTILITATEA FEMININĂ

Dacă fertilitatea masculină se reduce la puterea fecundantă a bărbatului, adică la integritatea aparatului sexual, la realizarea normală a coitului, la producerea spermatozoizilor cu caractere normale şi la depunerea unei cantităţi corespunzătoare de spermă în vagin, la femeie situaţia este mult mai complexă. Pentru femeie a fi fertilă înseamnă în cele din urmă, a da naştere în condiţii normale, unui copil normal dezvoltat. De aceea, cînd vorbim de fertilitate feminină, avem în vedere un lanţ de procese fiziologice. Tulburarea integrităţii sau funcţiei unei singure verigi a acestui lanț complex poate să atragă după sine diminuarea sau dispariţia fertișităţii. Producerea de către ovare a elementelor sexuale feminine, adică a ovulelor, este condiţia esenţială a fertilităţii feminine. Secreţia hormonală a ovarului influenţează şi producţia de ovule, iar prin acţiunea ei asupra tractului genital influenţează atît procesele de fecundaţie, cit şi pe cele de fixare şi cuibărire a oului fecundat. Maturizarea foliculilor în ovar are loc astfel : în fiecare lună, în perioada de activitate genitală a femeii se dezvoltă un singur folicul (pentru ammdouă ovarele), iar acesta ajunge la maturaţie în  mijlocul ciclului menstrual şi eliberează un ovul. La mijlocul ciclului menstrual, foliculul de Graaf maturat se rupe şi lasă ovulul să iasă la suprafaţa ovarului. Tot în momentul ruperii foliculului şi punerii în libertate a ovulului are loc eliberarea de lichid folicular, care ajunge în trompe şi apoi în cavitatea uterină pînă la col. Lichidul folicular ajută transportul ovocitului spre trompă şi are un rol nutritiv pentru ovocit şi pentru oul fecundat, şi, în plus, uşurează pătrunderea spermatozoizilor în căile genitale feminine pînă la trompe.

Fecundaţia

După fenomenul de ovulaţie, ovulul apt pentru fecundaţie este atras de către trompă ; pavilionul trompei se congestionează şi se aplică pe ovar, ca şi cum „l-ar îmbrăţişa” astfel încît, în momentul ruperii foliculului, ovulul cade în trompă. Captarea ovulului de către trompă mai este facilitată de un curent lichidian de absorbţie, care vine din serozitatea peritoneală înspre pavilionul trompei. Ovulul înaintează prin lichidul folicular datorită mişcărilor ondulatorii ale trompei, pînă la treimea externă a ei, care este locul de întîlnire cu spermatozoidul. Aici are loc fecundaţia. Drumul parcurs de ovul pînă la acest loc de întîlnire se face în 12 pînă la 20 de ore de la ovulaţie. Aici, în treimea externă a trompei, trebuie să ajungă spermatozoidul şi să fecundeze ovulul. Drumul spermatozoidului pînă la acest loc nu este totdeauna ușor. În timpul actului sexual, după ejaculare, sperma ajunge în fundul de sac posterior al vaginului. Aciditatea uşoară a mediului vaginal după actul sexual determină o deplasare a spermatozoizilor către secreţiile cervicale alcaline. Aceste secreţii cervicale devin abundente şi filante în momentul ovulaţiei şi permit trecerea spermatozoizilor în col. În timpul trecerii prin secreţiile cervicale ale colului uterin, care conţin substanţe nutritive, spermatozoizii se maturează funcţional şi capătă energia necesară progresiunii lor. Ajutaţi de lichidul folicular din căile genitale feminine şi de lichidul seminal, ei înaintează în cavitatea uterină spre orificiul tubar. Cîteva mii de spermatozoizi ajung să pătrundă în trompe şi, datorită mobilităţii lor, în cazurile cînd trompa este permeabilă, ei reuşesc să ajungă în treimea externă a ei. Aici pătrund doar cîteva sute de spermatozoizi, dintre care numai unul se va uni cu ovulul. Din unirea ovulului cu spermatozoidul rezultă oul, care va migra prin trompă către uter. Această migrare este înlesnită de mişcările trompei şi durează 3—4 zile. În acest timp, ovulul fecundat, deci oul, devine sediul primelor diviziuni şi se transformă într-o aglomerare celulară, care ia aspectul de mură şi numele de morulă, continuîndu-şi drumul spre uter.După ovulaţie, o dată cu formarea corpului galben, începe secreţia de progesteron care, pe parcursul înaintării ciclului menstrual, influenţează mişcările tubare şi anume le încetineşte, scăzînd viteza de progresiune a oului. Anumite obstacole de ordin mecanic, inflamator sau spasme ale musculaturii trompelor pot să determine rămânerea oului pe traiectul trompei rezultînd astfel sarcina extrauterină. După 4 zile, oul ajunge în uter şi, în urma transformărilor, rezultă din el o formaţiune (blastula) în care s-au diferenţiat două tipuri de celule : unele centrale, alcătuind embrionul, şi altele periferice, alcătuind trofoblastul. În acest stadiu de dezvoltare oul rămîne liber în cavitatea uterină timp de două zile, perioadă care poartă denumirea de preimplantare. În acest timp, nutriţia lui se face prin imbibiţia cu substanţe nutritive care se găsesc în secreţiile uterine. Tot în această etapă are loc pregătirea mucoasei uterine în vederea implantării şi anume : datorită secreţiei unor enzime, oul ajunge ca, în a 7-a zi de la fecundaţie, să erodeze peretele şi să se implanteze. În peretele uterin, unde s-a cuibărit oul, se formează placenta, care mijloceşte nutriţia embrionului cu sîngele matern.Implantarea oului se face mai frecvent in mucoasa fundului uterin, deoarece la acest nivel tonusul muscular este mai scăzut în săptămîna care urmează ovulaţiei. Tot aici există o cumulare de fermenţi care asigură nutriţia oului. Pentru ca oul să se poată fixa în mucoasa uterină, aceasta trebuie să fie pregătită şi aptă să-l primească, adică să se găsească într-un anumit stadiu de dezvoltare – stadiul secretor progesteronic. În acest stadiu, în mucoasa uterină apar glande răsucite în spirală, cu aspect de dinţi de ferăstrău, iar celulele sînt încărcate cu substanţe nutritive şi glicogen. Deci, pregătirea muooasei uterine în vederea fixării oului are loc numai în prezenţa unei secreţii endocrine hormonale normale a ovarelor. Tulburarea mecanismelor de secreţie hormonală ovariană poate să aibă drept consecinţă o lipsă de pregătire a mucoasei, cu imposibilitatea fixării oului în uter, chiar dacă fecundaţia a avut loc în condiţii normale. Deci noţiunea de fertilitate include evoluţia normală a proceselor de ovulaţie, fecundaţie, migrare tubară a oului, nidaţie (cuibărire) şi acţiunea unei secreţii hormonale ovariene normale, care asigură transformările endometrului. Fertilitatea feminină este optimă între 20 şi 30 de ani. Imediat după pubertate şi la premenopauză, datorită instabilităţii echilibrului hormonal, fertilitatea feminină este scăzută. Vîrsta căsătoriei intervine în procesele de fertilitate, observîndu-se că femeile căsătorite înainte de 30 de ani rămîn mai frecvent gravide decît cele căsătorite după această vîrstă. În căsătoriile consanguine se observă o sterilitate pînă la 32,5% din cazuri. Un alt factor care influenţează fertilitatea este şi clima : în regiunile calde, tropicale, fertilitatea este mai ridicată decît în regiunile temperate, iar în regiunile nordice, polare, fertilitatea este mai redusă decît în zonele temperate.

DETERMINAREA PERIOADEI DE FERTILITATE ŞI A CELOR DE STERILITATE ÎN CURSUL CICLULUI MENSTRUAL

Fertilitatea feminină depinde în mod esenţial de producerea de ovule de către ovar (ovogeneza) în cadrul fenomenului de ovulaţie .În timpul unui ciclu menstrual normal, ovulaţia se produce la mijlocul ciclului în decursul a 5 zile, între a 12-a şi a 16-a zi, care preced viitoarea menstruaţie. Astfel, la o femeie care are ciclul menstrual de 30 de zile, ovulaţia se produce între a 15-a şi a 19-a zi a ciclului numărînd de la prima zi a ultimei menstruaţii (corespunzător între a 12-a şi a 16-a zi care preced viitoarea menstruaţie). Deşi ovulaţia, eliminarea unui ovul de către unul din ovare, se produce în această perioadă de 5 zile, totuşi perioada de fecunditate trebuie lărgită cu încă trei zile înainte de această perioadă, care reprezintă intervalul de timp în care spermatozoizii pot supravieţui şi cu încă o zi după această perioadă, timpul de supravieţuire a ovulului în eventualitatea că ovulaţia a avut loc în ultima zi a perioadei fertile. Deci perioada de fecunditate la o femeie cu un ciclu menstrual de 30 de zile se situează între a 19-a zi inclusiv pînă la a 11-a zi inclusiv, a ciclului menstrual, care preced viitoarea menstruaţie sau între a 12-a și a 20-a zi inclusiv numărînd de la prima zi a menstruaţiei care a venit (adăugîndu-se şi ziua cît poate supravieţui ovulul). Această perioadă de fecunditate situată la mijlocul ciclului, separă durata ciclului menstrual în alte două perioade de infertilitate fiziologică, aşa-zisele perioade „sigure” în decursul cărora femeia nu poate rămine însărcinată. Prima perioadă de infertilitate într-un ciclu menstrual de 30 de zile se situează în prima jumătate a ciclului menstrual pînă în ziua a 11-a inclusiv, iar a doua perioadă de infertilitate se situează în a doua jumătate a ciclului începînd din a 21-a zi inclusiv şi durează pînă la venirea menstruaţiei. Deoarece lungimea ciclului menstrual este variabilă la femei, de la 19—42 de zile, calculul perioadei de fertilitate şi a perioadelor de infertilitate trebuie să ţină seama de faptul că alungirea ciclului menstrual sau scurtarea sa se face în contul intervalului pînă la ovulaţie. Pentru uşurarea calculului Sha Kokken (1969) propune următorul calcul : dacă spre exemplu ciclul menstrual al femeii este de 26 de zile, atunci pentru precizarea zilei inclusive pînă cînd durează prima perioadă infertilă se scade cifra 19 din 26 = 7 ; iar pentru determinarea zilei cu care începe a doua perioadă infertilă se scade cifra 9 din 26 = 17. Perioada fertilă a acestui ciclu se situează deci, între a 8-a şi a 16-a zi a ciclului. Aceasta reprezintă perioada de ovulaţie de 5 zile, care preced viitoarea menstruaţie la care se adaugă 3 zile înainte, plus o zi care succede ziua a 15-a. Deci, pentru orice ciclu menstrual, calcularea perioadei de fertilitate se face astfel : se scade din cifra care reprezintă durata ciclului menstrual, cifra de 19 şi se află ultima zi inclusivă a primei perioade de infertilitate, apoi se scade cifra 9 din cifra duratei ciclului şi se află prima zi cu care începe a doua perioadă de infertilitate, de exemplu : dacă o femeie are ciclul menstrual de 32 de zile, atunci: 32 — 19 = 13 ; 32 — 9 = 23, perioada de fertilitate este deci între a 14-a zi inclusiv pînă la a 22-a zi inclusiv. Pentru femeile care au un ciclu menstrual variabil ca durată de la o lună la alta, dar totuşi situat între două limite, spre exemplu, dacă o femeie are ciclu menstrual cel mai scurt de 26 de zile şi cel mai lung de 32 de zile, în acest caz, aplicînd calculul amintit : 26—19 = 7 ; 32 — 9 = 23; deci perioada de fertilitate se situează între a 8-a zi inclusiv pînă în a 22-a zi inclusiv. După cum vedem, perioada de fertilitate în astfel de cicluri variabile ca durată, este destul de lungă. În asemenea cazuri ca şi pentru ciclurile normale, ziua ovulaţiei poate fi determinată printr-o metodă simplă şi accesibilă oricărei femei. Aceasta oonstă din determinarea temperaturii bazale a corpului, adică femeia îşi ia temperatura cu un termometru intrabucal, dimineaţa înainte de a se scula din pat, la aceeaşi oră în decursul unui ciclu menstrual. Femeia poate constata că pînă în ziua ovulaţiei temperatura bazală este în medie de 36,5— 36,7 grade şi într-o anumită zi curba termică va arăta o ascensiune termică peste 36,7 grade, în general 37—37,3 grade. Dacă în una din dimineţi, femeia surprinde o astfel de ascensiune termică înseamnă că ovulaţia a avut loc în ziua precedentă. Ascensiunea termică poate fi bruscă într-o singură zi sau poate fi lentă în mai multe zile. Cînd ascensiunea termică este lentă, ziua ovulaţiei este marcată de prima ascensiune termică. Această ascensiune termică se menţine în platou pînă în preziua apariţiei menstruaţiei. La unele femei, curba termică bazală are un aspect monofazic (lipseşte ascensiunea termică din a doua fază a ciclului) şi în acest caz este revelatoare pentru un ciclu menstrual anovulatoriu. Stabilirea zilei ovulaţiei cu ajutorul acestui test şi a altora este necesară pentru a stabili mai exact momentul fecundaţiei sau pentru  a stabili mai exact perioadele de infertilitate ale femeii. Stabilirea perioadei de fertilitate şi a perioadelor de infertilitate fiziologică deşi are o bază ştiinţifică, totuşi nu are un caracter absolut. Menţionăm că fenomenul ovulaţiei atît la animale cît şi la om poate fi indus uneori, de însăşi actul sexual atît în perioada de fertilitate cît şi în afara perioadei de fecunditate sau poate fi indus de o emoţie sau stress de altă natură. Se citează cazuri de sarcină contractată chiar şi în perioada intramenstruală. Mai trebuie adăugat faptul că ovulaţia la unele femei nu se însoţeşte obligatoriu de o ascensiune termică a temperaturii bazale. În acest caz, determinarea ovulaţiei se va baza pe celelalte teste clinice şi hormonale: testul mucusului cervical, picul de estrogeni, picul de FSH şi îndeosebi cel de LH, creşterea pregnandiolului urinar.

STERILITATEA MASCULINĂ

Sterilitatea unui cuplu se datoreşte în 30-50% din cauza bărbatului. După Doepfmer, noţiunea de sterilitate se referă la perechea conjugală, pe cînd infertilitatea se referă la un singur partener. Absenţa spermatozoizilor din sperma ejaculată se numeşte azoospermie. Din punct de vedere fiziopatologic, azoospermiile se clasifică în secretoare şi excretoare. Din punct de vedere patogenic (al mecanismelor de producere) se clasifică în azoospermii de natură primitiv-testiculară şi azo-ospermii de natură neurohipofizară.

AZOOSPERMIILE

Azoospermiile secretoare

Dintre cauzele azoospermiilor secretoare de natură primitiv-testiculară, notăm următoarele :a)    Criptorhidia este lipsa coborîrii testiculelor, care poate fi unilaterală sau bilaterală. Sterilitatea apare de regulă în ectopiile testiculare bilaterale şi se explică prin alterarea elementelor germinale, din cauza creşterii temperaturii mediului în care se găsesc testiculele. Se ştie că în mod normal testiculele se găsesc în scrot, la o temperatură mai scăzută cu cîteva diviziuni, ceea ce favorizează funcţia lor normală. Reţinerea testiculelor pe traiectul canalului inghinal sau intraabdominal nu creează un optimum de temperatură şi de condiţii pentru o spermatogeneză normală. Variaţiile de temperatură (de 1-8°) explică apariţia oligo- sau azoospermiilor în bolile febrile, caz în care temperaturii ridicate i se adaugă şi acţiunea nocivă a toxinelor microbiene.b)    Infecţiile testiculare (orhitele) de natură microbiană sau virotică pot antrena apariţia sterilităţii masculine. Dintre bolile virotice, oreionul (virusul urlian) poate da atingeri testiculare cu sterilitate consecutivă.c)    Iradierea. Razele X şi razele gamma au acţiune nocivă asupra ţesutului testicular, putînd leza îndeosebi ţesutul endocrin testicular, afectînd uneori şi spermatogeneza. Azoospermia în aceste cazuri depinde de doza şi timpul de iradiere şi de vîrsta la care acţionează radiaţiile deoarece, după cum se ştie, testiculul tînăr este uşor lezat; de asemenea, depinde şi de sensibilitatea individuală, în unele cazuri leziunile pot fi reversibile, dacă se înlătură radiaţiile.d)    Lipsa congenitală a testiculelor (ageneziile), în care explorarea chirurgicală pune în evidenţă lipsa testiculelor sau prezenţa unor rudimente de testicule fără funcţie, reprezintă o cauză a sterilităţii mai rar întîlnită.e)    Disgenezia gonadică prin alterarea predominantă a ţesutului germinai de natură congenitală, prin factori nocivi intrauterini, duce la sterilitate. În această grupă intră sindromul Klinefelter, care se manifestă prin ejaculaţii normale, dar din care lipsesc spermatozoizii (azoospermie). La aceşti bolnavi, testiculele sînt mici şi hipotrofice, cu un scrot normal, iar deseori bolnavii prezintă ginecomastie. Examenul de laborator indică o creştere a titrului de hormon foliculostimulant (FSH), iar biopsia pune în evidenţă o alterare numai a tubilor seminali, care sînt hialinizaţi în întregime, adică celulele germinative şi Sertoli. În sindromul Del Castillo, caracterele sexuale sînt normale, bolnavii nu au ginecomastie şi sînt sterili, iar în testicule este lezată, dispărută, numai linia germinală, cu păstrarea celulelor sertoliene. FSH este normal.f)    Castrarea bilaterală consecutivă accidentelor sau castrarea chirurgicală, în scop terapeutic pentru unele boli, sînt urmate, obligatoriu, de sterilitate. Varicocelele mari, torsiunea de testicul pot duce la sterilitate.g)    Avitaminozele şi carenţele alimentare, subnutriţia, lipsesc organismul de substratul biochimic din care se sintetizează hormonii sexuali. În special absenţa vitaminelor E, A şi a celor din grupul B influenţează spermatogeneza în mod negativ. În tratamentul sterilităţii trebuie să se ţină seama de acest fapt. Din categoria azoospermiilor secretoare de cauză centrală enumerăm :1. Azoospermiile neurogene, al căror mecanism nervos este încă insuficient clarificat, dar care totuşi reprezintă o realitate. În 1952, Stieve a arătat pentru prima dată efectul factorului psihic asupra spermatogenezei, cu dispariţia totală a elementelor seminale. În 1958, acad. Şt. M. Milcu şi dr. Măicănescu au descris cazuri de sterilitate apărută la adulţi normali şi fertili, după traume psihice şi leziuni nervoase hipotalamice. În aceste cazuri de sterilitate de origine nervoasă are loc o atingere predominantă a ţesutului germinal cu alterări în special ale spermatogenezei.2. Azoospermiile de origine neuroendocrină prin leziuni hipotalamohipofizare se datorasc insuficienţei de stimulare gonadotropă (FSH scăzut). Apariţia după pubertate face ca individul să aibă uneori erecţie, dar acuză sterilitate conjugală. Este cazul eunucoidismului; diferenţa dintre eunucoidismul primitiv testicular şi cel hipofizar hipogonadotrop se face cu ajutorul dozărilor hormonale si al biopsiei testiculare.

Azoospermiile excretoare

Sterilitatea masculină în aceste cazuri se datoreşte obstrucţiei căilor spermatice prin obstacole mecanice sau inflamatorii, din care cauză spermatozoizii nu pot ajunge în mediul extern. Din această categorie, se recunosc următoarele cauze :a)    Procesele infecţioase (gonococic, tuberculos sau luetic) ale epididimului, veziculelor seminale, prostatei duc la sterilitate prin obstrucţia căilor seminale.b)    Formaţiunile tumorale sau chisturile epididimare congenitale sau dobîndite sînt responsabile de un mare număr de azoospermii, care sînt socotite de unii primitive şi tratate greşit ca atare.c)    Leziunile traumatice şi vasculare ale canalului deferent sau ligatura canalului cu cicatrizarea la acest nivel, datorită unor intervenţii chirurgicale necesare, pot duce la sterilitate.d)    Absenţa congenitală a canalului deferent este de asemenea o cauză rară de sterilitate. Diagnosticul diferenţial dintre azoospermia secretoare şi cea excretoare este uşor de făcut. Pentru azoospermiile excretoare pledează sexualizarea normală a individului şi antecedentele sale patologice (infecţii genitale tuberculoase, sifilitice, gonococice), palparea unor formaţiuni pe traiectul canalului epididimo-deferenţial. Pentru azoospermiile secretoare pledează tulburările de sexualizare a individului, care are testicule mai mici, cu sensibilitatea diminuată. În antecedentele patologice, se întîlnesc criptorhidia, varicocelul sau traumatisme spontane şi chirurgicale ale testiculelor. În caz de dubiu, de un real folos în vederea diagnosticului sînt: explorarea radiologică a căilor seminale prin substanţe de contrast, biopsia testiculară şi analizele hormonale. Îndeosebi biopsia testiculară ajută să se facă distincţia între azoospermiile secretoare şi cele excretoare.

STERILITATEA FEMININĂ

Dereglarea mecanismelor fiziologice ale fertilităţii feminine, prin intervenţia unor factori care acţionează asupra diverselor etape ale fecundităţii poate avea ca urmare apariţia sterilităţii; de exemplu, lipsa ovulaţiei, obstrucţia tubară, hipoplazia uterină, deviaţiile uterine şi alte cauze sînt factori de sterilitate. Unii dintre aceşti factori, de exemplu anovulaţia, poate reintra cu timpul în normal în mod spontan, fără să fie nevoie de un tratament, dar alteori acesta este necesar. Alţi factori, ca obstrucţia tubară, produc o sterilitate absolută, care nu se vindecă decît dacă se instituie un tratament.Înainte de a trece în revistă cauzele sterilităţii feminine patologice, să vedem care este sterilitatea fiziologică a femeii.

STERILITATEA FEMININĂ PRIMARĂ

Femeia poate prezenta o lipsă de fecunditate fiziologică în anumite perioade de viaţă ale ei.Sterilitatea infantilă se datoreşte lipsei de dezvoltare şi de maturizare a aparatului genital feminin şi ţine pînă în jurul vîrstei de 15 ani (pînă la apariţia ciclurilor menstruale ovulatorii). În cazurile foarte rare, de pubertate precoce cu maturizare sexuală precoce, se citează în literatură apariţia stării de sarcină timpurie. În zonele calde, unde pubertatea apare mai de timpuriu, este posibilă contractarea sarcinii la 12 ani.În perioada de activitate genitală există o sterilitate ciclică. Posibilitatea fecundaţiei depinde de data ovulaţiei, de durata de viaţă a ovulului expulzat şi de viabilitatea spermatozoidului. Viaţa ovulului, dacă nu este fecundat, este de 12—24 de ore de la ovulaţie. Viabilitatea spermatozoidului trecut prin colul uterin este de 48 de ore. Ovulaţia are loc cu 15 zile, plus sau minus o zi, înaintea menstruaţiei următoare. Avînd în vedere perioada maximă de viaţă a ovulului şi a spermatozoidului, cît şi data ovulaţiei, rezultă că perioada de fecundaţie maximă a femeii este cuprinsă între a 12-a şi a 19-a zi a ciclului menstrual. Data ovulaţiei este mai greu de precizat în ciclurile menstruale lungi sau scurte şi imposibilă de stabilit în ciclurile neregulate. Există, pe de o parte, cicluri menstruale anovulatorii (lipsite de ovulaţie) întîlnite uneori la femeile hiperfoliculinice şi există de asemenea şi ovulaţii paraciclice, care se pot produce (ce-i drept foarte rar) în orice zi a ciclului şi chiar în perioada   menstruală. Acest aspect se explică prin posibilitatea existenţei de foliculi maturi în orice fază a ciclului. Aceste fapte ne determină să apreciem cu rezerve aşa-zisa infertilitate fiziologică a femeii. Chiar la femeile sănătoase, cu ciclul menstrual regulat, este mai aproape de realitate să considerăm perioadele de mijloc, intermenstruale, ca favorabile concepţiei şi să socotim ca perioade mai puţin favorabile pentru concepţie zilele pre şi postmenstruale. Sterilitatea gravidică se datoreşte inhibării fenomenului de ovulaţie de către corpul galben gravidic. Uneori, ovulaţia poate continua şi în primele luni de sarcină şi, de asemenea, se poate însoţi de apariţia în continuare a menstrei (destul de rar), cazuri în care este posibilă superfecundaţia. Sterilitatea din timpul perioadei de lactaţie este discutabilă, situaţia de infertilitate a femeii nefiind absolută. După unele statistici 20-40% din femeile care alăptează prezintă menstruaţie cu ovulaţie şi posibilitatea unei noi sarcini. În alte cazuri, lipsa menstruaţiei în perioada de lactaţie nu înseamnă şi absenţa ovulaţiei. Pot exista ovulaţii fără să se producă pierderi de sînge menstrual, în care caz femeia se ştie amenoreică, putînd totuşi să rămînă gravidă. Sterilitatea de vîrstă se instalează începînd cu menopauza, la 48-50 de ani, cînd şansele de concepţie devin mai reduse din cauza insuficienţei ovariene, a modificărilor de troficitate ale mucoasei uterine şi tubare. Aceasta nu exclude, totuşi, posibilitatea sarcinii chiar la o vîrstă înaintată de 60-65 de ani.

STERILITATEA FEMININĂ SECUNDARĂ (PATOLOGICĂ)  

 Cauzele sterilităţii feminine patologice sînt multiple şi le vom grupa în cauze generale, cauze neuroendocrine şi cauze genitale. Cauzele generaleInaniţia sau subalimentaţia de durată, observate mai ales în timpul războaielor, în lagărele de concentrare, în perioadele de foamete sau in cazurile de imposibilitate a alimentării, ca în bolile digestive, pot avea drept repercusiuni instalarea amenoreei şi a sterilităţii. În aceste cazuri, lipsa principiilor alimentare şi în special a proteinelor tulbură biosinteza hormonilor stimulatori hipofizari, care sînt de natură proteică, şi a hormonilor steroizi gonadici şi suprarenali, care sînt de natură lipidică. Intervenţia unor vitamine în biosinteza hormonală, ca şi în troficitatea normală a aparatului genital arată importanţa hipovitaminozelor, constituind factori adjuvanţi în sterilitate.   Dintre   vitaminele din alimentaţie care au rol în procesele de fertilitate, notăm vitaminele : A, E, B1 şi B2. Intoxicaţiile cu substanţe toxice, în mod voit sau accidental, sau intoxicaţiile profesionale, pot fi factori de sterilitate. Intoxicaţia tabagică cronică scade fertilitatea, acţionînd prin diminuarea apetitului sexual; modificînd mediul vaginal, scade şi viabilitatea spermatozoizilor în vagin şi face să crească excitabilitatea musculaturii uterobulbare cu producerea de obstrucţii tubare prin spasme musculare. Morfinomania, cocainomania şi intoxicaţiile cu barbiturice {luminal) se însoţesc de o scădere a fertilităţii. Dintre intoxicaţiile profesionale, intoxicaţia nicotinică cronică, constatată la femeile din fabricile de ţigarete sau la vînzătoarele de ţigări, produce scăderea excitabilităţii sexuale pînă la frigiditate, tulburări menstruale şi sterilitate. Intoxicaţiile cu plumb, mercur sau arsenic generează deseori tulburări sexuale şi scăderea fertilităţii pînă la sterilitate. Dintre bolile generale cu răsunet asupra fertilităţii, enumerăm : anemiile, leucemiile, febra tifoidă, scarlatina, pneumonia, gripa, septicemiile şi infecţiile cronice, ca tuberculoza, sifilisul, malaria.

Cauzele neuroendocrine

Se cunosc influenţele diverselor traume neuropsihice asupra vieţii sexuale şi asupra fertilităţii feminine. Sterilitatea poate apărea la o femeie in urma unui traumatism psihic violent; de exemplu, o spaimă puternică poate duce la încetarea menstruaţiei (amenoree psihogenă) şi la sterilitate. Viaţa neliniştită, tensiunea nervoasă în care trăiesc unele femei şi în special viaţa mai trepidantă a mediului urban, în care sexul feminin uzează de mai multe toxice decît cele din mediul rural, toate acestea explică procentul mai mare de sterilitate la oraş faţă de sat. Dintre bolile endocrine care pot duce la sterilitate, cităm : insuficienţa ovariană de natură centrală, hipotalamohipofizară sau primitiv-ovariană prin leziuni diverse de natură toxică, inflamatoare, degenerativă sau tumorală, sau în urma unor boli endocrine care influenţează şi funcţia ovariană, de exemplu : bolile tiroidei (hipertiroidia sau hipotiroidia), bolile suprarenalei (sindromul Cushing, virilismul pilar, boala Addison) şi unele sindroame hipofizare ca : gigantism, acromegalie, caşexie hipofizară, sindromul Babinski-Frohlich etc. Pentru a se produce sterilitatea, uneori este suficientă numai o dereglare funcţională a ovarelor, fără leziuni anatomice; de exemplu, o tulburare în reglarea funcţiilor ovariene de către sistemul diencefalohipofizar (dizarmonia hipofizoovariană) care se poate manifesta prin prelungirea fazei de secreţie foliculinică, cu scurtarea celei progesteronice şi modificări ale ovulaţiei. Tulburările secreţiilor hormonale ale ovarului, în afară de faptul că influenţează transformările normale ale uterului, influenţează şi mecanismul normal al ovulaţiei. Multe cicluri anovulatorii se însoţesc şi de lipsa de transformare a foliculului matur în corp galben progestativ. Anovulaţia, cauza frecventă de sterilitate, poate fi descoperită de medic prin examene de laborator, hormonale şi cu ajutorul curbei termice bazale (curba monofazică). Diabetul zaharat determină, de asemenea, apariţia sterilităţii, mai ales în formele consumptive de diabet slab. Obezitatea, în care se observă o diminuare a excitabilităţii sexuale şi a potentei sexuale la ambele sexe, cînd este de origine hipotalamică, constituie o cauză de diminuare a fertilităţii, mergînd pînă la sterilitate. Obezitatea influenţează relaţiile sexuale, duce la hipomenoree, la hipoplazie uterină, la creşterea vîscozităţii secreţiilor cervicale, care devin astfel impermeabile pentru spermatozoizi. Prin urmare, unele tulburări de nutriţie scad fertilitatea feminină.

Cauzele sexuale

Scăderea libidoului, a dorinţei sexuale pînă la dispariţie, cu instalarea frigidităţii, duce la rărirea raporturilor sexuale şi, consecutiv, la scăderea fertilităţii feminine.În unirile sexuale fără orgasm, lipsa acestui factor face ca ascensiunea spermatozoizilor prin secreţiile cervicale să fie mai anevoioasă. În mod normal, contracţiile uterine din timpul orgasmului facilitează captarea spermatozoizilor de către colul uterin prin secreţiile cervicale, care devin mai abundente şi mai filante, în plus, orgasmul, pe cale reflexă, prin descărcări de hormon luteinizant (LH) poate precipita ovulaţia.Tulburările actului sexual de tipul dispareuniei (act sexual dureros) sau de tipul vaginismului (copulaţii imposibile din cauza contracturii spastice a musculaturii vulvovaginale) sînt stări care influenţează negativ fecunditatea feminină. Masturbarea sau deviaţiile sexuale influenţează normalitatea activităţii sexuale şi, implicit, fertilitatea feminină.

Cauzele genitale

Factorii care produc alterări de structură sau funcţionale ale aparatului genital feminin, acţionînd la diferite niveluri, perturbează procesul fertilităţii şi determină astfel sterilitatea. Dintre factorii gonadici, lipsa congenitală a ovarelor (agenezia ovariană) se manifestă prin amenoree primară, lipsa apariţiei caracterelor sexuale secundare feminine, nanism şi malformaţii congenitale şi, bineînţeles, sterilitate primară. Inflamaţiile ovariene, iradierea ovarului cu raze X sau cu izotopi radioactivi, ovarul polichistic sau tumorile ovariene produc leziuni ovariene, cu repercusiuni asupra funcţiilor ovarului şi, consecutiv, sterilitate. Factorii care acţionează la nivelul trompei uterine determină sterilitatea prin realizarea unei obstrucţii. Obstrucţiile pot fi anatomice, prin leziuni organice, sau numai funcţionale, prin spasme la acest nivel. Obstrucţia organică se datoreşte, cel mai frecvent, cauzelor infecţioase de natură gonococică, tuberculoasă, infecţiilor genitale postabortum sau altor stări infecţioase acute şi cronice. Sediul obstrucţiei este mai frecvent către extremităţile trompei, şi anume către ovar, în porţiunea externă, sau către uter, în porţiunea internă a trompei. În obstrucţia tubară funcţională nu se constată leziuni organice ; aceasta se datoreşte unor spasme ale musculaturii trompelor, de origine nervoasă vegetativă şi se întîlneşte în special la femeile cu nevroze vegetative sau cu spasmofilie. După unii autori, acest tip de obstrucţie tubară este tot atît de frecvent ca şi obstrucţia organică. Dintre factorii uterini care produc sterilitatea cităm : malformaţiile uterine (uter bicorn, arcuat), atreziile uterine şi hipoplazia uterină, în care nidaţia este defectuoasă ; chiar dacă s-a fixat oul, există tendinţa la avort spontan. Unele anomalii de poziţie a uterului (hiperanteflexiile sau retrodeviaţiile uterine), tumorile sau polipii uterini sînt factori de sterilitate.

Factorii vaginali şi vulvari

Aceştia acţionează negativ asupra fertilităţii şi au o importanţă mai redusă, influenţînd în special ascensiunea spermatozoizilor şi penetrarea lor în căile genitale feminine.Dintre obstacolele mecanice cităm : imperforaţia himenului, septurile vaginale transverse imperforate sau leziunile cicatriceale vulvovaginale stenozante, care pot fi cauze de sterilitate sau hipofertilitate. Chiar în absenţa deflorării, în cazul unui himen imperforat, cînd ejaculaţia are loc anteportas, se citează cazuri de sarcini; deci obstacolul mecanic este minim faţă de numărul mare de spermatozoizi ejaculaţi. O oarecare importanţă o are modificarea biologiei vaginale, pH-ul vaginal. Hiperaciditatea vaginală în urma actului sexual (mai ales dacă ejaculaţia este minimă şi conţinutul vaginal este evacuat rapid, înainte ca un număr de spermatozoizi să fi ajuns spre col) sau insuficienţa secreţiilor cervicale sau a glandelor vestibulare contribuie la diminuarea factorilor care, în mod normal, favorizează alcalinizarea, opunîndu-se acidifierii crescute a mediului vaginal post coitum. În cele de mai sus am enumerat principalii factori etiologici care produc sterilitate, acţionînd la nivelul ovarelor, trompelor, uterului şi vulvovaginal. Cunoaşterea şi depistarea acestora ne ajută să prevenim şi să tratăm sterilitatea.

PREVENIREA ŞI TRATAMENTUL STERILITĂŢII

Avînd în vedere importanţa biologică şi socială a sterilităţii, cît şi faptul că rezultatele diferitelor tratamente sînt încă mediocre, se pune în primul rînd problema prevenirii sterilităţii la ambele sexe. Pentru profilaxia sterilităţii feminine se impune evitarea factorilor etiologici enumeraţi şi, în special, evitarea infecţiilor generale şi genitale. Cauzele cele mai frecvente de sterilitate (80% din cazuri) sînt obstrucţiile tubare postinflamatoare, iar evitarea lor se face printr-o profilaxie riguroasă a bolilor venerice, cît şi prin tratamentul precoce şi cu mijloace moderne al inflamaţiilor aparatului genital (metroanexite, salpingite, ovarite etc). Avorturile repetate reprezintă o cauză favorizantă pentru apariţia sterilităţii, mai ales atunci cînd executarea lor se face în condiţii neigienice sau de către persoane necompetente, prin raclarea profundă a pereţilor uterini. Pobedinski, pe o statistică de 3121 de femei cu sterilitate, a constatat avortul în 63% din cazuri ca unică explicaţie a sterilităţii. Avorturile nu sînt deci inofensive pentru funcţia aparatului genital feminin şi pot duce şi la sterilitate. Depistarea şi tratarea bolilor generale, ca tuberculoza, sifilisul, ca şi a bolilor endocrine, au ca rezultat păstrarea fertilităţii feminine. O altă direcţie spre care trebuie îndreptată atenţia este supravegherea pubertăţii şi a maturizării femeii, cu depistarea şi tratarea de timpuriu a stărilor de infantilism genital, de nedezvoltare a uterului (hipoplazie genitală), care este un factor important de sterilitate. Consultaţiile periodice, ca şi mijloacele de protecţie necesare pentru femeile care manipulează substanţe radioactive sau aparate Roentgen sînt factori de profilaxie a sterilităţii. De o mare importanţă este şi examenul medical general înainte de căsătorie, cu care ocazie se pot descoperi diferite boli sau malformaţii congenitale ale aparatului genital. O abordare mai curajoasă a problemelor de educaţie sexuală, atît din partea pedagogilor, cît şi din partea părinţilor, precum şi respectarea de către soţi a normelor de igienă şi conduită în relaţiile sexuale sînt factori hotărîtori, cu un rol deosebit în păstrarea sănătăţii şi a fertilităţii umane.În legătură cu prevenirea sterilităţii masculine, trebuie să spunem că aceasta este mai uşor de realizat şi mai eficace decît tratamentul care, de multe ori, nu dă rezultate din cauza leziunilor avansate ireversibile. Cunoaşterea exactă a cauzelor sterilităţii îl ajută pe bărbat să facă singur profilaxia ei. Evitarea cauzelor generatoare de sterilitate amintite mai sus, cît şi efectuarea tratamentului precoce stau la baza prevenirii infertilităţii masculine. Ca şi în cazul sterilităţii feminine, o atenţie deosebită trebuie acordată infecţiilor generale şi locale [tuberculoză, lues, gonoree, infecţii virotice (orhita urliană) sau alte infecţii (febra tifoidă, gripa, bruceloza, stafilocociile şi streptocociile)], care dau leziuni testiculare (orhite şi orhiepididimite), în care spermatogeneza este compromisă. Evitarea factorilor mecanici care compromit irigarea sanguină şi inervaţia testiculului (de exemplu, intervenţiile chirurgicale la timp în cazul ectopiilor testiculare sau în cazul herniilor, al unor varicocele sau hidrocele şi suprimarea compresiunii la nivelul cordonului spermatic) reprezintă mijloace de prevenire a sterilităţii. Corectarea factorilor nutriţionali, ca hipovitaminozele A, E, B, ca şi evitarea factorilor toxici ca : saturnismul, intoxicaţia cu benzoli, tabagismul cronic, tratamentele prelungite cu sulfamide,aplicarea cu precauţie şi în doze adecvate a radioterapiei şi a tratamentelor cu izotopi radioactivi reprezintă mijloace de profilaxie.Se impune, de asemenea, tratamentul bolilor endocrine şi al bolilor de nutriţie cronice, ca obezitatea, diabetul, ciroza, ca şi tratamentul precoce al stărilor de infantilism genital. Supravegherea evoluţiei aparatului genital la băieţi în copilărie şi la pubertate nu pune în evidenţă deseori cazurile de ectopie testiculară, care, dacă nu au fost rezolvate în timp util, continuă să rămînă cauze de hipogonadism şi de sterilitate. Astfel, H. Baile şi C.    Goignon, pe o statistică de 800 de cazuri de sterilitate, au găsit ectopii testiculare în 63 de cazuri (39 de ectopii bilaterale, din care 32 de cazuri cu sterilitate absolută, şi 24 de ectopii unilaterale, din care 11 cazuri de sterilitate absolută). Prevenirea stărilor de impotenţă sexuală masculină funcţională este, de asemenea, un factor de prevenire a sterilităţii. Se constată uneori că tratamentul impotenţei sexuale funcţionale este mai dificil decît al impotenţei organice. De aceea trebuie să acordăm toată atenţia evitării traumatismelor psihice, stărilor de tensiune nervoasă. Respectarea igienei actului sexual de către ambii soţi, creşterea nivelului igieno-sanitar, intervenţia medicului în depistarea şi tratamentul factorilor cauzali de sterilitate, cît şi grija acordată familiei sînt factori care fac ca măsurile preventive să-şi găsească eficacitatea. Tratamentul sterilităţii feminineîn infecţiile generale (cervicite, endometrite, salpingite) se recomandă antibiotice, asociate eventual cu vaccinoterapie. În absenţa ovulatorie (disfuneţie hipofizo-ovariană) se recomandă administrarea de clomifen sau gonadotrofine (cu prudenţă la femeile tinere). Modul de administrare (după Albeaux-Fernet) : gonadotrofine serice în faza preovulatorie (400 u/zi, a 7-a, a 8-a, a 9-a zi şi 1000 u. în a 12-a zi a ciclului), apoi gonadotrofine corionice HCG a 1000 u./zi în a 12-a, a 15-a şi a 18-a zi a ciclului.În insuficienţa progesteronică, cu evoluţie scurtă a corpului galben, se administrează progesteron (10 mg/zi, de la a 18-a zi pînă la a 23-a zi a ciclului). Se mai recomandă asocierea la tratament a hormonilor tiroidieni (triiodotironină) în prima jumătate a ciclului, timp de 15 zile. În sterilitatea tubară, se recomandă corticoterapia pe cale locală şi generală urmată de administrarea de antibiotice. În inflamaţiiie cronice genitale, se indică diatermia, curele balneare. În obstrucţia de trompe se utilizează chirurgia plastică care aplică diverse procedee. Reimplantarea tubouterină nu dă rezultate decît în stenozele apropiate de uter. Repermeabilizarea pavilioanelor nu se realizează decît dacă obstrucţiile sînt recent constituite şi nu se însoţesc de leziuni întinse ale pereţilor tubari.

Tratamentul sterilităţii masculine

În azoospermiile de origine secretorie se recomandă administrarea de testosteron în trei moduri: fie în doză de stimulare (100-150 mg pe lună), fie în doză de substituţie {200-300 mg pe lună), fie în doză de „sideraţie” (250 mg la 10 zile pînă la o doză totală de 2-3 g). Aceasta antrenează o sistare a spermatogenezei şi apoi, prin fenomenul de rebound, o reapariţie a ei, la 2-5 luni de la sfîrşitul tratamentului. La tratamentul cu androgeni se asociază şi hormonii tiroidieni (triiodotironina) şi vitaminele E şi A. În azoospermiile excretorii prin obliterarea căii seminale se recomandă tratament chirurgical, anastomoză epididimo-deferenţială, iar în agenezia bilaterală a canalelor deferente este indicată crearea unui spermatocel artificial (Schoysrnan R.).T. Stoica ( Sexologie, Ed.med., Bucuresti, 1975 )