Pubertatea



Pubertatea este perioada de dezvoltare a organismului care face tranziţia între copilărie şi vîrsta adultă. Puberul nu mai este copil, dar nu este încă nici adult. Trecerea de la copilărie la adolescenţă este un proces complex, care se produce treptat, existînd un paralelism între creşterea şi maturarea diferitelor aparate şi sisteme ale organismului, care, în final, duc la o dezvoltare armonioasă, la cîştigarea trăsăturilor adultului, specifice fiecărui sex.

În perioada pubertară se produc modificări profunde ale întregului organism privind dezvoltarea somatică, maturizarea sexuală şi dezvoltarea neuropsihică. Aşa cum remarcă Zeller, pubertatea este încoronarea unei evoluţii lente a organismului, drum obositor spre maturizare.

Vîrsta debutului pubertăţii prezintă mari variaţii individuale, familiale, rasiale şi este influenţată de climat, luminozitate şi de factori sociali-economici. Climatul rece întîrzie apariţia pubertăţii cu 2-3 ani, iar climatul cald în condiţii normale de alimentaţie o precipită : astfel, în India fata este considerată puberă la vîrsta de 8-9 ani. În mediul urban, pubertatea apare, la ambele sexe, mai devreme decît în mediul rural. Din considerentele de mai sus reiese că data apariţiei pubertăţii este diferit apreciată de autori, care o situează între 10 şi 17 ani. În ţara noastră, debutul pubertăţii propriu-zise la fete (marcată de venirea primei menstre) se situează în mediul urban la o medie de vîrstă de 13,26 (+0,01) ani, iar ca limite de vîrstă între 11 şi 14 ani (luind în consideraţie repartiţia procentuală a seriilor studiate) si de 14,15 (+0,01) ani în mediul rural, ca limite de vîrstă fiind între 12 şi 15 ani (după studiile efectuate de Maria Cristescu).

În mediul urban, la noi în ţară, pubertatea la fete se instalează în medie cu un an mai devreme decît în mediul rural. De semnalat că după statistica autoarei, vîrstă medie pubertară cea mai mică este în oraşul Bucureşti (12,71 ani) şi cea mai tardivă, în seria rurală din culoarul Bran (14,51 ani) existînd o diferenţă în medie de 1 an şi 10 luni.

Vîrsta medie pubertară la băieţi, pentru mediul urban, este 15 ani şi 4 luni, în timp ce pentru mediul rural este de 16 ani și 3 luni. Vîrstă medie pubertară cea mai mică pentru băieţi este înregistrată în Bucureşti (14,8 ani) şi în Braşov (14,98 ani), iar cea mai mare, pentru seriile rurale studiate în jud. Suceava (16,61 ani) şi jud. Iaşi (16,68 ani).

Aceste cifre nu au un caracter absolut, deoarece în studiile statistice efectuate pe serii de băieţi nu s-a putut stabili direct debutul pubertăţii prin apariţia primelor poluţii, ci pe baza unor semne indirecte.

Din prezentarea sumară a acestor date statistice se degajă importanţa complexului de factori definiţi sub termenul de urbanizare (tipul de alimentaţie, igiena, solicitările nervoase), care influenţează maturizarea sexuală atît la fete, cit şi la băieţi.

EVOLUŢIA PERIOADEI PUBERTARE


Evoluţia perioadei pubertare se întinde pe o perioadă de timp care în medie durează 4-5 ani. Acestei perioade i se disting trei etape :

I.    Etapa prepubertară (prepubertatea) începe la vîrsta de 10 ani la fată şi de 12 ani la băiat, fiind dominată de secreţia de hormon somatotrop (STH), care stimulează creşterea generală a organismului şi determină saltul statural prepubertar. De asemenea, în această etapă prepubertară începe secreţia de hormoni ovarieni şi testiculari.
II.    Etapa pubertară (pubertatea propriu-zisă) apare la vîrstele citate mai sus, fiind dominată de procesele de maturare sexuală, ca urmare a creşterii secreţiei de hormoni gonadotropi şi sexuali. Se produce o dezvoltare morfologică şi funcţională a organelor genitale, astfel că, după o perioadă de acumulări cantitative, are loc saltul calitativ, adică apariţia primului ciclu menstrual la fete şi a primului ejaculat, sub formă de poluţii, la băieţi.
III.    Etapa postpubertară (adolescenţa) durează de la apariţia pubertăţii şi pînă la închiderea cartilajelor de creştere, ceea ce coincide şi cu ivirea molarului al 3-lea. În această etapă se desăvîrşeşte  maturarea  sexuală şi îndeosebi se produce maturarea neuropsihică. Etapa postpubertară este dominată hormonal de secreţia hormonilor tiroidieni, care intervin în procesele de creştere şi diferenţiere tisulară a organismului.

Există deci, în cursul pubertăţii, cu cele trei etape (prepubertară, pubertară, adolescenţă) o intricare a patru fenomene deosebite, care au o intensitate inegală în aceste trei etape, şi anume :
1.    Creşterea organismului (mai intensă în timpul prepubertăţii) și modelarea proporţiilor corporale (prezentă îndeosebi în etapele pubertară şi postpubertară).
2.    Maturarea sexuală (organele genitale îşi încep dezvoltarea în timpul prepubertăţii, se dezvoltă intens la pubertate, procesul se desăvîrşeşte în timpul adolescenţei).
3.    Corelaţia dintre creştere şi maturizarea sexuală.
4.    Maturarea neuropsihică (în perioada adolescenţei).
Între aceste procese majore – creşterea, sexualizarea şi începutul maturării neuropsihice – există o interdependenţă şi o influenţă reciprocă. Pentru claritatea expunerii însă, le vom prezenta separat.

1. CREŞTEREA  ŞI   MODELAREA   ORGANISMULUI


În perioada prepubertară, adică în jurul vîrstei de 10 ani la fete şi 12 ani la băieţi, se produce o accelerare a creşterii staturale. Astfel, la fete între 10 şi 13 ani, ritmul creşterii este accelerat, cu vîrful vitezei în medie de 8,4 cm pe an, aceasta fiind perioada de creştere maximă ; ulterior ritmul creşterii diminuează, pentru ca apoi după 14-15 ani creşterea să fie şi mai înceată, ajungîndu-se la atingerea staturii definitive în jurul vîrstei de 16-17 ani.

La băieţi, creşterea maximă se situează între 12-15 ani, vîrful vitezei în medie de 9,4 cm pe an. După 15 ani ritmul creșterii scade, între 16 şi 17 ani diminuează şi mai mult, apoi creşterea se încetineşte pînă la 19-20 de ani, vîrstă la care se definitivează statura prin închiderea completă a cartilajelor de creștere.

Creşterea în lungime precedă cu 1-1 1/2 ani creşterea în greutate. Pînă la vîrstă de 13-14 ani, fetele sînt mai înalte şi au greutatea mai mare faţă de băieţii de aceeaşi vîrstă : între 14 şi 15 ani diferenţele se reduc, iar de la 16 ani băieţii depăşesc fetele de aceeaşi vîrstă atît în înălţime, cît şi în greutate.
 
O dată cu creşterea staturo-ponderală se produce şi o modelare a proporţiilor corporale, atingînd treptat configuraţia adultului. La începutul pubertăţii se produce o alungire a membrelor inferioare, care predomină în raportul dintre lungimea trunchiului şi cea a membrelor. De la 12 ani, la fete, şi de la 14 ani, la băieţi, creşterea în lungime a membrelor inferioare începe să diminueze, iar creşterea trunchiului continuă. Din aceeaşi perioadă începe să predomine creşterea laterală faţă de cea liniară.

Apar unele diferenţe între sexe : astfel, scheletul este mai viguros la băiat, cu proeminenţele osoase mai reliefate, diametrul biacromial (distanţa dintre umeri) este mai mare, pe cînd la fete predomină diametrul bitrohanterian (distanţa dintre şolduri). Din cauza lărgirii bazinului la fete, genunchii sînt apropiaţi şi coapsele fără spaţiu între ele, pe cînd la băieţi genunchii sînt uşor depărtaţi, existînd un spaţiu între coapse. Dezvoltarea musculaturii este mai intensă la băiat, iar depunerea de grăsime este mai accentuată la fete, avînd totodată şi o topografie caracteristică : piept, abdomen, şolduri, coapse. Depunerile adipoase la nivelul coapselor contribuie la crearea aspectului caracteristic al membrelor inferioare la fete – cu coapsele apropiate, fără spaţiu între ele.

Curbura coloanei lombare începe să fie evidentă la fete.
 
În ceea ce priveşte dezvoltarea unor aparate şi sisteme, dezvoltarea inimii nu este concordantă, la pubertate, cu dezvoltarea corporală. În  timp ce volumul musculaturii generale  creşte de două ori, masa inimii creşte numai o dată şi jumătate, iar creşterea diametrelor arterelor rămîne în urmă faţă de dezvoltarea inimii. Acest lumen vascular micşorat poate duce la creşterea presiunii sanguine şi la diminuarea irigaţiei sanguine cerebrale, ceea ce are ca efect oboseala rapidă şi slaba capacitate de muncă a puberilor. Din această cauză, inima adolescenţilor trebuie cruţată de eforturi fizice prelungite sau de sporturi obositoare.

Aparatul respirator nu se dezvoltă în acelaşi ritm cu corpul, deși    capacitatea vitală a plămînilor creşte. Frecvenţa respiraţiilor este de 18-22/min., iar ventilaţia pulmonară, în caz de eforturi, creşte prin mărirea frecvenţei respiratorii, şi nu pe seama creşterii    amplitudinii mişcărilor respiratorii, ca la adult. Tipul de respiraţie se schimbă la pubertate, respiraţia devenind de tip costal inferior (respiraţia copilului este de tip abdominal).

Se dezvoltă şi se perfecţionează sistemul nervos şi îndeosebi activitatea nervoasă superioară. Greutatea şi volumul creierului diferă puţin faţă de cele înregistrate la creierul de adult, dar, sub influenţa condiţiilor de viaţă şi a lărgirii preocupărilor, se produc, la această vîrstă, modificări calitative, funcţionale. Se stabilesc noi legături între diferiţi centri ai sistemului nervos central şi creşte considerabil numărul fibrelor asociative, care fac legătura între diferite zone ale creierului. Tot în această perioadă scoarţa cerebrală continuă să-şi desăvîrşească structura şi controlul ei asupra instinctelor şi emoţiilor.

2. MATURIZAREA  SEXUALĂ


Pubertatea apare mai devreme cu circa 2 ani la fete, comparativ cu băieţii.
Astfel, la fete, primele semne prepubertare, care apar între 9 şi 10 ani, sînt creşterea şi rotunjirea bazinului şi începerea dezvoltării glandelor mamare (a mameloanelor). Între 10 şi 12 ani se continuă dezvoltarea glandelor mamare, sînii capătă forma conică şi începe dezvoltarea organelor genitale interne şi externe. Labiile mari se dezvoltă şi devin apropiate, labiile mici de asemenea şi se pigmentează, clitorisul devine erectil, glandele Bartholin devin secretante, iar vaginul începe să se dezvolte. Pilozitatea vulvară şi pubiană apare la 11-12 ani. Uterul creşte intens la 12 ani şi continuă să crească pînă la 18 ani. Ovarele, care au început să se dezvolte de la 8 ani, cresc intens între 11 şi 12 ani, dar creşterea maximă are loc între 13 şi 15 ani şi se continuă pînă la 19 ani. Între 12 şi 14 ani apar pilozitatea axilară şi prima menstră, care marchează debutul pubertăţii. Menstrele la început sînt neregulate, iar ciclurile sînt anovulatorii timp de 6 luni pînă la un an, după care devin spontan regulate şi ovulatorii, adică la fiecare ciclu se elimină o celulă germinală, denumită ovul. Începînd de la 15- 16 ani, uneori chiar mai devreme, se produce modificarea vocii.

Stadiile de dezvoltare sexuală pubertară la fete propuse de Tanner (1962)
I.    Prepubertatea : organele genitale externe şi interne au aproape aceeaşi mărime şi formă ca în copilărie.
II.    Începutul dezvoltării mamare, îndeosebi a mameloanelor : apare pilozitatea pubiană şi axilară, labiile mici şi mari se dezvoltă.
III. Dezvoltarea glandelor mamare continuă, areolele se lărgesc şi apar tuberculii lui Montgomery ; continuă dezvoltarea labiilor.
IV.    Glandele mamare şi organele genitale externe au atins o dezvoltare normală.
V.    Apare ciclul menstrual.

La băieţi, primele semne prepubertare apar între 11 şi 12 ani, cînd încep să se dezvolte organele genitale. Penisul începe să crească evident de la 11 ani, mai intens la 14 ani, şi atinge maximul la 18-19 ani. Testiculele se dezvoltă începînd de la 11-12 ani, mai intens la 14 ani şi ating maximul la 17-18 ani. Începînd de la 11 ani, scrotul se măreşte, se faldurează şi se pigmentează. Secreţia de hormoni androgeni testiculari debutează la 10-11 ani. Între 12 şi 13 ani apare părul pubian, iar între 14 şi 15 ani, părul axilar, puful pe buza superioară şi se schimbă vocea. Glandele anexe genitale cresc şi devin funcţionale în jur de 15-16 ani cînd apare prima emisiune seminală, primul ejaculat în mod spontan, sub formă de poluţie, care conţine spermatozoizi. Acest fenomen marchează debutul pubertăţii propriu-zise. Între şi 18 ani continuă apariţia pilozităţii pe faţă şi torace.

Tabelul II
Volumul testiculului in corelaţie cu creşterea şi apariţia pilozităţii pubiene
(după A. Prader)

vîrsta(ani)creștereapilozitatea pubianăvolumul testicular(ml)
0-11rapidă în primii 3 ani, apoi lentănulă0,5-2
12saltul staturalapariție2-5
13pubertarabundentă5-10
15 – – –
18finele creșteriide tip masculin15-25



Alte modificări pubertare datorită hormonilor sexuali sînt : închiderea culorii părului, îngroşarea tegumentelor, mai accentuată la băieţi, dezvoltarea glandelor sebacee şi sudoripare în regiunile genitală şi axilară, dezvoltarea mai accentuată a musculaturii la băiat, dezvoltarea laringelui la băiat, cu proeminenţa cartilajului tiroidian cunoscută sub denumirea de „mărul lui Adam”.
Stadiile de dezvoltare pubertară la băieţi, propuse de Tanner (1962)
I. Stare prepubertară : testiculii, scrotul şi penisul sînt cam de aceeaşi mărime şi formă ca în copilărie.
II.    Stare pubertară : o creştere uşoară de volum a scrotului şi a testiculelor şi o mărire a penisului.
III. Creşterea netă de volum a testiculelor şi în lungime a penisului ; creşterea pilozităţii pubiene şi debutul apariţiei pilozității axilare şi faciale.
IV.    Penisul creşte în lungime şi grosime in continuare. Testiculii şi scrotul continuă să crească, se dezvoltă pilozitatea pubiană, facială şi axilară.
V. Organele genitale au atins maturaţia sexuală masculină adultă, privind forma şi mărimea lor.

Deci secreţia de hormoni sexuali, care la pubertate inundă organismul, determină dezvoltarea caracterelor sexuale primare, secundare şi terţiare (apariţia instinctului sexual).

3. CORELAŢIA DINTRE CREŞTERE ŞI HORMONI


Creşterea şi dezvoltarea organismului reprezintă un proces biologic complex şi este determinat şi influenţat de multiplii factori ai mediului intern şi extern. Dintre aceştia, factorii genetici şi hormonali au un rol deosebit de important.

Creşterea fetală

Mecanismul creşterii embrionare şi fetale, atît la animale cit şi la om, constă îndeosebi din diviziunea mitotică şi multiplicarea celulelor mononucleare diploide (Seckel).

Concepţia hiperplaziei celulare care domină creşterea fetală şi a hipertrofiei celulare cu menţinerea hiperplaziei celulare din anumite ţesuturi din viata postnatală, a fost confirmată de mai mulţi autori (Winick şi Nobele, 1965 ; Check, 1968).

Privind factorii determinanţi ai ritmului accelerat al creşterii fetale şi al mărimii fătului, rolul preponderent în aceste procese îl au influenţele materne şi mediul uterin (Tanner). Factorii genetici şi hormonali nu acţionează decît după ce copilul se naşte. Pentru aceasta pledează cercetările endocrinologiei experimentale ale perioadei fetale care demonstrează următoarele fapte :
–    Monştrii anencefalici au o lungime medie la naştere, iar hipofiza lor este de regulă prezentă dar mult hipoplaziată.
–    Hipofizectomia la păsări şi animale are un efect minor dacă nu chiar nul asupra creşterii fetale (Jost şi Picon). Menţionăm totuşi că hipofiza fetală sintetizează STH din a noua săptămînă de gestaţie.
–    Lungimea la naştere a 22 de cretini a fost în medie normală (51,7 cm) – aşa cum a arătat Anderson – şi deci deficienţa în tiroxină la făt nu duce la o întîrziere în creşterea liniară a oaselor deşi împiedică maturizarea cerebrală şi scheletică.
–    Copiii care se nasc cu hiperplazie corticosuprarenală congenitală, deci cu un exces de hormoni androgeni încă din viaţa intrauterină, au o lungime medie normală la naştere.
–    Dacă se face, la embrion, ablaţia zonelor simpaticului terminal, atunci creşterea şi diferenţierea vor fi profund tulburate în prezenţa unei activităţi hormonale normale (Champy şi Coujard).

Deci, în urma acestor cîtorva constatări se poate trage concluzia că hormonii fetali au un efect minor, neglijabil privind reglarea creşterii fetale.

Răspunzători de creşterea fetală sînt însă hormonii materni și cei placentari.

O dată cu descoperirea hormonului somatotrop corionic secretat de placentă (HPL) care are şi proprietatea de prolactină, şi creşterea progresivă a acestuia în cursul sarcinii, se spera la o elucidare a mecanismului creşterii fetale. Dar STH corionic nu a putut fi evidenţiat decît în sîngele matern şi nu s-a găsit în sîngele nou-născutului. Se pare că acest hormon ca şi STH hipofizar matern nu poate traversa bariera placentară. Este interesant totuşi de semnalat că administrarea de STH corionic în doză de 1 g/săptămînă timp de 6 luni la doi copii cu hipopituitarism, a adus o accelerare a ritmului creşterii (Grumbach).

Creşterea postnatală

După ce copilul se naşte, factorii genetici endocrini  acţionează  din plin  asupra  procesului  de creştere. Privind ritmul creşterii liniare din viaţa postnatală, în primul an de viaţă, copilul avansează cu o medie de 18 cm, în al doilea cu o medie de 9 cm şi în al treilea an cu o medie de 7,8 cm. În anii următori, ritmul creşterii diminuă uşor, pînă la 6 cm/an în jur de 6 ani. Apoi se menţine aproape în platou pînă la prepubertate.

La vîrstă prepubertăţii şi intrapubertar survine o accelerare a ritmului creşterii la ambele sexe, mai devreme cu doi ani la fete decît la băieţi, în raport cu instalarea prepubertăţii. Astfel accelerarea ritmului creşterii la fete începe la 10 ani şi jumătate și durează pînă la 13 ani, cu vîrful vitezei de creştere în medie de 8,4 cm/an, iar la băieţi începe de la 12 ani şi jumătate şi durează pînă la 15 ani, cu vîrful vitezei de creştere în medie de 9,4 cm/an (J. M. Tanner). Acest ritm al creşterii la băiat, în  această perioadă, corespunde în general, cu ritmul creşterii de la vîrsta de doi ani. După instalarea pubertăţii, ritmul creşterii staturale diminuă mult în timpul adolescenţei şi se termină odată cu închiderea cartilajelor de creştere.

Vîrsta la care survine oprirea din creştere, diferă la cele două sexe. Diferenţa de sex în sincronizarea exploziei de creştere a puberilor şi în instalarea pubertăţii, se menţine şi cu privire la vîrsta sistării creşterii. După Clements, vîrsta opririi creşterii este apreciată ca fiind de 17 ani la băieţi şi 16 ani la fete, cu o deviaţie standard de 10 luni şi respectiv 13 luni. Creşterea încetează odată cu fuziunea epifizelor cu metafizele.

Există o succesiune definită privind ordinea în care survine fuziunea în oasele lungi, începînd cu epifizele distale ale humerusului şi sfîrşind cu epifizele distale ale ulnei şi radiusului. Fuziunea completă survine la unii bărbaţi la 18 ani cel mai devreme şi la alţii la 23 de ani cel mai tîrziu. O mică creştere se pare că survine şi după fuziunea în oasele lungi, de circa 0,5 cm între 20 şi 29 de ani şi s-ar datora creşterii în lungime a coloanei vertebrale.

Deci înălţimea, statura finală a individului depinde de vîrsta la care epifizele se închid şi aceasta la rîndul ei depinde de vîrstă la care s-a instalat pubertatea.

Aprecierea caracterului armonios al creşterii şi dezvoltării constă din evaluarea următorilor parametri : talia (ritmul creşterii), greutatea, maturaţia osoasă, maturaţia dentară, maturaţia sexuală şi dezvoltarea psihomotorie.

Ceea ce defineşte caracterul patologic al creşterii este disarmonia dintre aceşti parametri.

Un copil poate să apară la un moment dat hipertrofic statural şi totuşi să fie ameninţat să sfîrşească creşterea rămînînd un nanic sau subnanic, ca în cazul pubertăţilor precoce. Invers, un copil poate fi hipotrofic statural şi totuşi să dobîndească la vîrstă adultă o talie peste media normalului, ca în cazul pubertăţii tardive.

Deci, dacă vrem să prevedem statura definitivă a individului, talia trebuie raportată nu la vîrstă cronologică ci la starea de maturaţie fiziologică. După Tanner J. M. ( Tanner J. M. – Growth at Adolescence, Backwell Scienctific Publications, Oxford, 1962) adevăratul stadiu al maturaţiei fiziologice îl reprezintă corelaţia dintre maturizarea sexuală şi maturizarea osoasă (vîrsta osoasă). Maturizarea scheletului este strîns legată de vîrsta la care apar caracterele sexuale secundare. Precizarea taliei definitive se bazează pe corelaţia dintre pubertate şi vîrsta osoasă.

Rolul eredităţii

Talia unui individ este proprie fiecărei specii, rase sau familii şi reprezintă un caracter cantitativ în care ereditatea are un rol major. Pentru acest rol important al eredităţii în creştere, pledează următoarele fapte :
– se cunosc familii de nanici sau de giganţi;
– s-a izolat la om, nanismul hipofizar familial genetic prin deficit izolat de STH. În aceste cazuri, nanismul este determinat de mutaţii genetice, care blochează sinteza de STH sau antrenează biosinteza unui STH anormal, biologic inactiv. Acest tip de nanism răspunde bine la administrarea de STH uman ;
– nanismul din sindromul Turner (agenezie ovariană) este o ilustraţie tipică a unui deficit enzimatic genetic care explică lipsa de receptivitate tisulară a cartilajelor de creştere la acţiunea STH. În aceste cazuri, dozarea de STH de bază şi în cursul hipoglicemiei insulinice arată valori normale.

La şoarecii cu nanism ereditar, hipofiza lor este aproape total depopulată de celule eozinofile (care secretă STH). Tratamentul cu STH prin grefă hipofizară, readuce la normal ritmul creşterii. Deci unele nanisme ereditare care au o componentă endocrină sînt sensibile la hormonii care sînt în deficit.

Rolul hormonilor în procesul de creştere şi dezvoltare din viaţa postnatală

Rolul hormonului de creştere

Dozarea radioimunologică a STH, arată valori de 8-20 ng/ml plasmă la sugar a jeun şi de 3-6 ng/ml la copilul mai mare. La copilul prematur, concentraţia de bază de STH este mai crescută faţă de copilul născut la termen. Deşi nou-născutul şi sugarul au o concentraţie crescută de STH în plasmă, care reprezintă un factor activ de stimulare a creşterii, STH nu este singur responsabil de creşterea rapidă a copilului din primul și al doilea an de viaţă. O dovadă este aceea că numeroşi nanici nu prezintă tulburări de creştere decît după cîteva luni sau l-2 ani de la naştere.

De asemenea, şoarecii cu nanism hipofizar ereditar au dimensiuni normale la naştere şi cresc în ritmul normal în prima săptămînă de viaţă (corespunzător unui an la om).

5TH stimulează creşterea prin acţiunea sa morfogenetică, trofică și metabolică.

Hormonul de creştere este responsabil de construcţia tisulară, care constă din acţiunea sa stimulatoare asupra sintezei de ADN (acid dezoxiribonucleic) a sintezei de mesager ARN (acid ribonucleic) şi ARN ribozomial. Această acţiune specifică şi primitivă a STH, asupra sintezei de proteine specifice, care se face după modelul codului genetic constituie punctul de plecare al reacţiilor metabolice multiple şi variate care permit sinteza şi a altor proteine (altele decît nucleoproteinele). Concomitent STH favorizează și transportul acizilor aminaţi prin membrana celulară şi influențează activarea şi inactivarea reacţiilor enzimatice implicate în procesele anabolice şi catabolice din organism. STH este un hormon intens anabolizant proteic, hiperglicemiant şi care favorizează lipoliza. STH intervine împreună cu alţi hormoni pentru a furniza organismului energia necesară în unele condiţii deosebite, ca exerciţiul muscular prelungit (marşul), postul (restricţia alimentară), pe seama lipidelor mobilizate (creşterea AGL) oferind astfel organismului o economie de hidraţi de carbon (STH inhibă intrarea glucozei în celulele musculare şi utilizarea sa periferică).

După ultimele cercetări, odată cu descoperirea Somatomedinei. a factorului de sulfatare ce se sintetizează în ficat sub acţiunea STH-ului, se pare că acest factor acţionează direct, stimulînd creşterea cartilajelor de conjugare.

Rolul hormonilor tiroidieni

Secreţia normală de hormoni tiroidieni este necesară procesului de creştere. Ca dovadă, animalul tiroidectomizat rămîne nanic sau foarte mic de statură. La om, la copilul cu mixedem congenital ritmul creşterii este întotdeauna încetinit. Deşi în primele luni de viaţă talia sa este normală, ulterior ritmul creşterii diminuă pînă la cîţiva mm/an, iar înălţimea sa este cu 20-30% mai redusă faţă de normal ajungînd la un deficit de 1 m la vîrstă de 20 de ani, realizîndu-se nanismul tiroidian disarmonic.

Hormonii tiroidieni sînt necesari pentru maturaţia celulelor cartilajelor de creştere.

Subiecţii cu mixedem congenital, cretini, au şi celule musculare mai mici iar administrarea de tiroxină face să crească celulele (Cheek). Privind creşterea liniară, în afara acţiunii lor directe stimulatoare la nivelul cartilajului de creştere, sinergică cu STH, hormonii tiroidieni asigură printr-o acţiune permisivă şi o secreţie normală de STH hipofizar. În mixedemul congenital, dozarea STH arată valori foarte scăzute, nedozabile, iar răspunsul STH la hipoglicemia insulinică este slab. În acest caz, insuficienţa secretorie de STH se corectează după tratamentul de substituţie tiroidian.

Hormonii tiroidieni cresc reactivitatea cartilajelor de creştere la acţiunea STH potenţînd astfel acţiunea stimulatorie a acestui hormon. În acelaşi timp, hormonii tiroidieni asigură un răspuns armonios al cartilajului de creştere la acţiunea STH şi a celorlalţi hormoni. Se pare că hormonii tiroidieni nu ar avea o acţiune integrală asupra creşterii, la animalele hipofizectomizate, dar îşi păstrează acţiunile lor metabolice şi oxidative generale.

Hormonii tiroidieni au şi un rol major specific asupra maturizării scheletului ; ca dovadă, la nanicul prin deficit tiroidian, este de regulă, întîrzierea maturizării scheletului evaluată prin întîrzierea marcată a vîrstei osoase. Terapia de substituţie tiroidiană în nanismul tiroidian, determină o accelerare a creşterii liniare de două ori mai mult şi o maturare scheletică de trei ori mai mult față    de media vîrstei respective.

Rolul hormonilor corticosteroizi

Hormonii glucocorticoizi, cortizonici au un efect frenator, inhibitor asupra creşterii. Glucocorticoizii în exces îşi exercită această acțiune prin următoarele mecanisme :
–    datorită acţiunii lor de favorizare a catabolismului proteic și antianabolice STH ;
–    prin inhibiţia secreţiei şi a eliberării de STH, hormonii cortizonici în administrare acută şi în doză forte, diminuează secreția de STH numai în cursul hipoglicemiei insulinice. Administrarea cronică de corticoizi nu pare să modifice secreţia de STH. Există dovezi clinice şi experimentale care pledează pentru acțiunile inhibitorii ale corticoizilor asupra creşterii, printr-o acțiune periferică tisulară antagonistă STH.

Copiii trataţi prin corticoterapia a la longue prezintă o întîrziere în creştere pînă la nanism cortizonic. Corticoterapia administrată femeii însărcinate poate duce la o hipotrofie staturală a nou-născutului care se poate accentua ulterior. Unul din primele simptome clinice ale sindromului Cushing la copil este diminuarea ritmului creşterii; după suprarenalectomie, ritmul creşterii redevine normal.

Experimental s-a observat că STH exogen face să crească mai mult un animal suprarenalectomizat şi menţinut în viaţă cu DOCA, comparativ cu un animal normal. Această diferenţă dispare dacă animalul suprarenalectomizat este tratat concomitent cu STH şi cortizon.


Rolul hormonilor androgeni

Androgenii naturali şi în particular testosteronul ca şi androgenii    anabolizanţi, în doze moderate stimulează creşterea prin mai multe mecanisme. Ei exercită o acţiune anabolizantă proteică și stimulează eliberarea secreţiei de STH.

Ei au şi o acţiune directă asupra celulelor cartilajelor de creştere, activînd proliferarea cartilajului seriat şi favorizînd hipertrofia şi degenerescența, permit penetraţia axelor conjunctivo-vasculare vectoare de condroclaste şi de osteoblaste.

Hormonii androgeni avansează atît creşterea liniară cit şi maturizarea scheletului. Merită menţionat faptul că acţiunea lor de maturizare a scheletului se produce mai repede decît acţiunea lor asupra creşterii.

Această disociere a celor două efecte poate fi interpretată prin considerarea procesului de osteogeneză, ca un răspuns specific similar ca şi pentru alte ţesuturi receptoare specifice la hormoni sexuali (penis, prostată, clitoris, peri sexuali, laringe).

Hormonii androgeni de provenienţă corticosuprarenală joacă un rol în stimularea fiziologică a creşterii şi în maturizarea scheletului în adolescenţă.

O dovadă că androgenii anabolizanţi şi cei naturali în doză moderată au un efect net asupra creşterii, o reprezintă eficacitatea lor de corectare a ritmului de creştere cînd se administrează la un nanic hipofizar, obţinîndu-se rezultate în primul an de tratament, aproape similare ca şi cu STH.

În întîrzierile de creştere cu leziuni hipofizare, androgenii n-au efect asupra creşterii.

Dozele mari de hormoni androgeni precipită închiderea cartilajelor de creştere şi pot duce la instalarea pubertăţii precoce iatrogene.


Rolul hormonilor estrogeni

Acţionează în acelaşi sens, stimulator asupra creşterii ca şi hormonii androgeni facilitînd secreţia de STH. La fete, cînd concentraţia lor creşte postpubertar, estrogenii favorizează ca şi testosteronul la băieţi, închiderea cartilajelor de creştere. Totuşi se consideră că estrogenii sînt stimulenţi minori ai creşterii la fată şi nu absolut necesari. Castraţia ovariană la o vîrstă tînără nu diminuează ritmul creşterii, ba chiar îl poate accelera. Fetele care prezintă eunucoidism au o înălţime superioară normalului. În schimb capacitatea estrogenilor de închidere a cartilajelor de creştere este mai mare decît a androgenilor. Aşa ne explicăm că efectul terapeutic al lor de stopare a creşterii în gigantism este mai net la ambele sexe, comparativ cu efectul androgenilor.

Încă o dovadă că estrogenii în concentraţie crescută închid cartilajele de creştere este dată de existenţa nanismului de origine ovariană prin tumori secretante de estrogeni.

Rolul timusului

Această glandă care involuează la finele pubertăţii are un rol în creştere. Acţiunea favorizantă a sa asupra creşterii rezultă din influenţa timusului asupra altor glande endocrine.

Se consideră că timusul favorizează acţiunea STH, diminuează sensibilitatea corticosuprarenalei la ACTH şi a gonadelor la hormonii gonadotropi şi inhibă parţial activitatea hormonului tireotrop (TSH). Timusul facilitează creşterea la subiectul în plină fază de dezvoltare şi prin intervenţia sa în metabolismul glucidic şi al calciului. La şobolan, timusul nu are acţiune asupra creşterii, în absenţa hipofizei.

În afară de acţiunile amintite, hormonii secretaţi de adenohipofiză, tiroidă, paratiroidă, corticosuprarenale, ovar şi testicul influenţează creşterea oaselor, prin intervenţia lor în cele două procese fundamentale, osteogeneza şi osteoliza.

Hormonii influenţează ţesutul osos atît la nivelul metabolismului fosfocalcic cît şi la nivelul substanţei fundamentale. O acţiune echilibrantă asupra procesului de calcifiere o exercită STH şi hormonii tiroidieni în doze fiziologice. STH în exces reduce capacitatea substanţei fundamentale de a fixa sărurile de calciu, favorizind osteoporoza. Hormonii tiroidieni în exces favorizează mobilizarea calciului şi a fosforului din oase şi accelerează eliminarea renală de Ca şi P prin scăderea pragului lor de eliminare renală şi astfel se realizează un bilanţ calcic negativ. O acţiune calcipexică de stimulare a fixării calciului în oase o exercită hormonii sexuali, estrogenii şi androgenii.

O altă grupă de hormoni ca parathormonul şi hormonii cortizonici au o acţiune decalcifiantă, calcimobilizantă.

În concluzie, putem spune că hormonii exercită un control endocrin asupra creşterii şi dezvoltării. Tonusul sistemului endocrin poate influenţa în plus sau în minus talia individului care este determinată de predispoziţia sa constituţională genetică.

4. MATURAREA NEUROPSIHICĂ


În epoca pubertăţii şi a adolescenţei se dezvoltă şi se perfecționează sistemul nervos central şi îndeosebi activitatea nervoasă superioară. Sub influenţa condiţiilor de viaţă şi a lărgirii preocupărilor se produc la această vîrstă modificări calitative funcţionale ale sistemului nervos central, se stabilesc noi legături temporare între diferiţi centri cerebrali. Datorită mediului extern şi influenţa educaţiei şi a instrucţiei creşte rolul cuvîntului, al celui de al doilea sistem de semnalizare. Aceasta are o mare importanță privind îmbogăţirea fondului de cunoştinţe, în procesul gîndirii şi al deprinderilor adolescentului.

Particularităţile psihice de vîrstă se caracterizează printr-o foarte largă variabilitate, în funcţie de condiţiile concrete de viaţă și de creativitate ale şcolarului, ca şi de educaţia şi instrucţia lui. Deoarece activitatea psihică are un caracter reflex, fenomenele psihice reprezintă reflectarea realităţii obiective, care acţionează asupra scoarţei cerebrale. Ca urmare, fenomenele psihice apar şi există numai în procesul interacţiunii permanente a individului cu lumea înconjurătoare.

În determinismul orientării psihosexuale a adolescenţilor intervin influenţe multiple : tipul de hormon specific sexului, influențele mediului social, sexul genetic cromozomial, reactivitatea şi afinitatea specifică înnăscută pentru sexul opus, tipul de sistem nervos.
 
Din acest punct de vedere, maturarea sexuală, ca şi toate celelalte aspecte ale dezvoltării fizice nu exercită o influenţă determinantă asupra dezvoltării psihice a preadolescentului, deşi constituie un factor care nu trebuie să fie ignorat (V.A. Krutetki şi I.S. Lukin).

Deci, maturarea sexuală reprezintă numai o condiţie internă nouă prin care sînt reflectate influenţele determinante ale mediului social.

În ceea ce priveşte raportul dintre intensitatea influenţelor familiale, sociale şi impulsurile interne, sexuale, în timp ce unii autori susţin că numai hormonii sexuali ar fi hotărîtori pentru dezvoltarea psihosexuală, alţi autori (Bulger-Priiz, A. Meyer) neagă rolul acestora, explicînd desfăşurarea procesului de maturare şi orientare psihosexuală exclusiv prin influenţa mediului social.

În realitate, determinismul psihosexual este multiplu (Bleuler, 1964), ponderea fiecărui factor nefiind încă exact stabilită. În general, influenţa hormonilor devine evidentă şi modifică evoluţia procesului de maturare psihosexuală, îndeosebi atunci cînd creşterea sau scăderea secreţiei lor devine patologică. Vitbeskaia consideră că sexualitatea psihică rămîne nedezvoltată, de tip infantil, cînd lipseşte procesul de maturare sexuală pubertară. Stutte pe un studiu de 650 de cazuri de pubertate precoce din literatură, este de părere că avansul observat în maturarea psihică, în general, şi atitudinea faţă de sexualitate, în special, constituie rezultatul unui proces intrinsec primar, neputînd fi explicat, în mod satisfăcător, prin reacţiile adolescentului la atitudinea celor din jur, provocate de modificările sale somatice. Într-un studiu, Rodica Dascălu a constatat că adolescenţii cu endocrinopatii nu se îndepărtează mult de colegii lor normali, în ceea ce priveşte dezvoltarea psihosexuală.

La vîrstă pubertăţii şi adolescenţei, memoria devine ageră, cunoştinţele se cîştigă mai repede, iar amintirile din această perioadă sînt plăcute şi de neuitat. Adolescentul are dorinţa de a cunoaşte tot ce este nou. Este vîrsta plină de curiozităţi şi frămîntări, care îi trădează prezenţa în orice ocazie – pe stradă, în tramvai sau pe şcoală ; adolescentul este zglobiu, gălăgios, curios şi cu mintea pătrunzătoare.

Imaginaţia sa se îmbogăţeşte, se dezvoltă spiritul critic, se formează conştiinţa de sine, personalitatea. „Corpul devine într-un anumit sens un fel de simbol al eului” (Origlea). În locul gîndirii puerile apar raţionamentul, puterea de abstractizare.

Tînărul prezintă o sensibilitate şi emotivitate crescute. Maturarea sexuală se caracterizează printr-o excitabilitate crescută a sistemului nervos central, cu predominanţa excitaţiei asupra inhibiției. Aceasta influenţează procesele afective, şi anume înclinaţia adolescentului spre trăiri psihice intense.

O altă caracteristică a vieţii afective în această perioadă este marea labilitate psihică şi vegetativă, şi anume adolescenţii trec repede de la o stare afectivă la alta, de la bucurie la supărare sau de la îngîmfare la timiditate.

În privinţa comportamentului general, băieţii sînt mai dinamici, mai combativi, preferă anumite sporturi, specifice sexului masculin. Fetele sînt mai delicate, mai liniştite, sînt mai ordonate și dotate cu simţul amănuntului şi al îndemînării. În adolescenţă se trezesc dragostea pentru natură şi simţul artistic. Tot în această perioadă apare şi erotismul juvenil. Datorită instinctului sexual, se trezesc un interes deosebit şi o atracţie puternică faţă de sexul opus. Adolescentul simte nevoia unei anumite prietenii şi astfel apare prima dragoste.

ENDOCRINOLOGIA PUBERTĂŢII


În ultimii ani, graţie metodelor de dozare radioimunologice, s-a putut stabili că hipofiza secretă FSH şi LH, din copilărie. După Faiman şi Winter ( Faiman O., Winter J.S.D. – Nature(Londr.), 232, 130, 1971) concentraţia plasmatică de FSH şi LH este mai mare la fete decît la băieţi pînă la vîrsta de 2 ani, după care nu se mai constată nici o diferenţă de sex, pînă la vîrsta pubertăţii, cînd se observă o creştere a gonadotropilor mai devreme cu un an la fete, decît la băieţi.

La pubertate la băieţi concentraţia de LH începe să crească de la vîrstă de 9 ani pînă la 13-14 ani (Franchimont). După Lee și colab. (Lee P.A., Midgley A.R., Jaffe R.B. – J. clin. Endocr., 51, 248, 1970) LH creşte lejer la 9-10 ani, apoi începînd cu 11-12 prezintă o creştere foarte importantă pînă la vîrstă de 15-16 ani cînd valorile rămîn stabile ca la adult. Secreţia de FSH începe să crească moderat de la 10 ani şi apoi prezintă o creştere importantă la 13 ani, după care creşte mai lent între 13 şi 15 ani (Raiti şi colab., Burr şi colab.). După Lee şi colab. concentrația plasmatică de FSH la băieţi creşte moderat de la 11 ani pînă vîrsta de 13-14 ani şi apoi prezintă o creştere importantă pînă la vîrsta de 15-16 ani, după care rămîne stabilă ca la adult. După J Bertrand (Bertrand J. – l’Adolecence sous la direction de H.P.Klotz, Expansion scientifique fr. Paris,1972) la băieţi concentraţia de LH creşte brusc în stadiul al II-lea al pubertăţii, corespunzător vîrstei osoase de 10-13 ani, iar FSH creşte mai lent între 13-15 ani, în stadiul al III-lea pubertar.

La pubertate la fete, Sizonenko şi colab. ( Sizonenko P.C., Burr I.M., Kaplan S.L., Grumbach M.M.), Yen şi Vicic (Yen S.S., Vicic W.J. – Amer. J. Obstet. Gynec., 106, 134, 1970), au arătat că titrul de FSH creşte rapid între 9-11 ani cînd atinge la această vîrstă, valori apropiate de cele găsite la femeia adultă. Secreţia de LH este mai lentă şi progresivă şi creşte de la 9 ani pînă la 16 ani (Franchimont). După J. Bertrand (Bertrand J. – l’Adolescence sous la direction de H.P.Klotz, Paris, 1972) concentraţia de FSH plasmatic creşte rapid din stadiul al II-lea al pubertăţii corespunzător cu vîrsta osoasă de 9-12 ani şi apoi creşte continuu pînă în stadiul al III-lea al pubertăţii, cînd se stabilizează. Concentraţia plasmatică de LH debutează tardiv cînd vîrsta osoasă a atins 12 ani şi creşte mai lent paralel cu curba ascendentă a secreţiei de estradiol plasmatic atingînd, în stadiul al III-lea şi al IV-lea al pubertăţii concentraţia ca la femeia adultă.

După instalarea pubertăţii şi după apariţia ciclului menstrual cînd raportul dintre concentraţia de LH/FSH ajunge la mijlocul ciclului menstrual să fie de 3,86 (Franchimont P.) apare şi fenomenul ovulaţiei, de obicei după cîteva luni de la data venirii primului ciclu menstrual.

Unii autori susţin că ordinea în care se produce creşterea secreţiei de gonadotropi la pubertate, constă la băieţi, dintr-o creştere mai întîi a LH şi apoi a FSH, pe cînd la fete, această ordine este inversă, întîi creşte FSH şi apoi LH. Pentru creşterea mai întîi a LH la băiatul puber, pledează şi constatările lui De La Balse şi colab. (citat de Bertrand J.) care a arătat că la pubertate, primele transformări în testiculi constau din transformările fibroblastice de tip b, în celulele Leydig imature, după care are loc secundar, maturarea celulelor genminale ale spermatogenezei şi ale celulelor Sertoli. Un alt argument ar fi acela că secreţia glandelor sexuale accesorii la unele specii de masculi de taur, şobolan, lup precede spermatogeneza (Mann şi colab.).

Este şi firesc să fie aşa, dacă ţinem seama de faptul că spermatozoizii cînd sînt secretaţi şi eliminaţi în căile seminale, trebuie să găsească aici substratul bioenergetic, care este asigurat de secreţia glandelor anexe şi care se află sub dependenţa secreţiei de testosteron stimulată de LH.

Secreţia de hormoni androgeni

Evaluarea funcţiei androgenice se face cu ajutorul dozărilor hormonale, în plasmă şi urină a testosteronului plasmatic total şi liber, a glicuronidului de testosteron urinar, dehidroepiandrosteronului (DHA), DELTA4-androstendionului, 17-cetosteroizilor, cromatografia 17-cetosteroizilor.

Testosteronul plasmatic este cel mai fidel parametru pentru explorarea funcţiei testiculare şi dozarea sa a fost efectuată de A. Vermeulen, T. Stoica şi L. Verdonck (Vermeulen A., Stoica T., Verdonck L. – J. clin.. endocr. ,33,5, 1971) prin metoda Gas-Liquid-Chromatographie cu detector cu captură de electroni. Noi am găsit următoarele valori în raport cu fazele de dezvoltare clinică sexuală pubertară propuse de Tanner.
 
Testosteronul plasmatic total, dozat la 20 de subiecţi normali din primul stadiu pubertar, a fost de 58 ± 8 (DS) ng/100 ml ; 115 ± 13 ng/100 ml la 22 de subiecţi din stadiul al II-lea ; 269 ± 36 ng/100 ml la 6 subiecţi din stadiul al III-lea ; 410 ± 53 ng/l00 ml la 10 subiecţi din stadiul al IV-lea şi 608±70 ng/100 ml la 13 subiecţi din stadiul al V-lea de dezvoltare pubertară (apropiate de cele întîlnite la bărbatul adult). Indicele de androgenizare propus de autori şi efectuat la subiecţii la care s-a dozat testosteronul plasmatic total de mai sus, arată valori care cresc progresiv de la 0,58 ng/100 ml în primul stadiu de dezvoltare pînă la 9,6 ng/100 ml la puberii în al V-lea stadiu. Această creştere progresivă a testosteronului liber plasmatic reprezintă un parametru fidel al unei bune sexualizări pubertare şi se corelează cu creşterea progresivă a secreţiei de LH.

Eliminarea urinară a glicuronidului de testosteron, metabolit care reprezintă 1% din producţia totală de testosteron, a fost evidenţiat în urină de la vîrstă de 4 ani şi excreţia sa creşte în jur de 8-9 ani şi mai ales după 11 ani (Vermeulen, Vestergard şi colab.). Ca provenienţă glicuronidul de testosteron la vîrsta tînără provine din conversia în testosteron a DHA şi a DELTA4-androstendionului, secretaţi de suprarenală, iar la băiatul puber provine şi din testiculi, aşa cum arată creşterea glicuronidului de testosteron după stimularea cu gonadotrofină corionică (Bertrand J., Expansion scient., Paris, 1972).

Dehidropiandosteronul plasmatic sub forma sa sulfoconjugată apare la copil spre vîrsta de 5 sau 7 ani şi concentraţia sa creşte rapid de la 8 ani, atingînd concentraţia maximă în timpul pubertăţii (Migeon şi colab.). Originea DHA-ului este corticosuprarenală la ambele sexe, în copilărie. Testiculul participă la secreţia de DHA în copilărie printr-o mică cantitate.

Dozarea 17-cetosteroizilor urinari

J. C. Job. şi P. Canlorbe găsesc următoarele valori : pînă la 9 ani, concentraţia medie este de 1,2-1,3 mg/24 de ore, de la 10-12 ani se remarcă o primă creştere de 1,9 apoi de 2,2 mg/24 de ore ; peste 13 ani depăşeşte 3 mg/24 de ore şi curba creşte ascendent pînă în viaţa adultă. Prima creştere importantă a 17-cetosteroizilor este de origine corticosuprarenală, fiindcă precede cu 2-3 ani debutul creşterii în volum a testiculelor. A doua creştere a 17-cetosteroizilor peste 2,2 mg/24 de ore între 12 şi 13 ani conchide cu debutul dezvoltării testiculelor şi deci au o origine şi testiculară. 17-cetosteroizii la fete au aceleaşi valori ca şi la băieţi pînă la vîrstă de 14 ani, după care încep să crească la băieţi spre 16 sau 17 ani, iar la fete ating rapid valoarea de la adulţi (Tanner).

Cromatografia 17-cetosteroizilor ne dă date privind raportul ll-dezoxi-17-CS-11oxi-17-CS care este inferior valorii de 1, pînă la vîrsta de 7 ani, cînd acest raport la ambele sexe începe să se inverseze, iar mai tîrziu este mult mai crescut la băiat decît la fata puberă. Metabolismul responsabil de această inversiune a raportului este DHA sub formă sulfoconjugată. După unii autori (Tanner J.M., Gupta D.J. – Endocr., 41, 139, 1968) DHA apare în urină între 8 şi 10 ani, împreună cu eliminarea de androsteron şi etiocolanolon sulfo- şi glicurono-conjugaţi.

Estrogenii urinari

După Nathanson şi colab. (Nathanson J.T., Townel E., Aub J.C. – Endocrynology, 90, 295, 1972) estrogenii în urină sînt detectabili de la vîrstă de 3 ani şi apoi eliminarea lor crește după vîrstă de 8 ani aşa cum a arătat Tanner. La această vîrstă estrogenii eliminaţi sînt reprezentaţi numai de estronă, estradiolul apărînd mult mai tîrziu. După Sizonenko şi colab. Sizonenko P.C., Burr I.M., Kaplan S.L., Grumbach M.M. – Pediat Res., 4, 36, 1970) excreția de estrogeni devine ciclică cu un an şi jumătate înainte de apariţia menstrelor.

Estrogenii plasmatici

Concentraţia de estronă şi estradiol plasmatic la copii este inferioară 1 ng/100 ml şi nu prezintă diferenţe după sex (Bettrand J., Exp. scient., Paris, 1972). Începînd de la 6-7 ani la băiat se produce o creştere progresivă a concentraţiei estronei care atinge la debutul pubertății gonadice o concentraţie apropiată de cea a adultului. Estradiolul nu apare la băiat decît în cursul pubertăţii (Winter şi colab.). Se consideră că estrona pînă la vîrstă pubertăţii este exclusiv de origine suprarenală, iar estradiolul este esenţial de origine testiculară (Bertrand J.).

La fete, s-a constatat o creştere a estradiolului plasmatic începînd din stadiul al II-lea al pubertăţii care continuă ascendent, pînă în  stadiul al V-lea pubertar cînd atinge valori ca la adult (Bertrand J.).

Privind tonusul secretor al celorlalţi tropi hipofizari se cunosc următoarele aspecte. Secreţia de STH în copilărie şi la pubertate după Kaplan şi colab.  arată valori de 8 ng/100 ml între 0 şi 2 ani, 6 ng/ml între 2 şi 4 ani, 4 ng/ml între 4 şi 8 ani şi 3 ng/ml între 8 şi 12 ani.

TSH (Tireotrop Stimulator Hormon) dozat biologic se pare că arată o creştere tranzitorie în populaţia tinerelor fete de la 10-18 ani, deşi dozările radioimunologice n-au confirmat acest lucru. Cel puţin din punct de vedere clinic, glanda tiroidă intră într-o evoluţie pubertară în cursul adolescenţei aşa cum o arată creșterea metabolismului bazal şi a radioiodocaptării. Hipertrofia glandei tiroide, care se observă frecvent la fete o dată cu instalarea    pubertăţii, se datoreşte probabil creşterii capacităţii de legare a tiroxi-binding-globulinei (TBG) sub influenţa estrogenilor secretați de ovar ; din această cauză se produce o hipotiroxinemie liberă care stimulează secreţia TSH-ului ce determină hipertrofia glandei tiroide. Hipertrofia tiroidei la băieţii la pubertate, apare în mod excepţional. Creşterea tonusului tiroidian la pubertate are o acţiune favorabilă asupra dezvoltării pubertare, deoarece se cunoaşte că hormonii tiroidieni sensibilizează gonadele la acţiunea stimulatorie a gonadotropilor şi, de asemenea sensibilizează ţesuturile receptoare genitale la acţiunea hormonilor sexuali.

Glandele corticosuprarenale prin secreţia de hormoni sexuali (androgeni, estrogeni şi progesteron) evaluată prin creşterea 17-cetosteroizilor, a dehidroepiandrosteronului (DHA), a fracţiunii 11-oxi-steroizilor de provenienţă specifică suprarenală, cît şi a estronei, pînă la pubertate, a făcut pe mai mulţi autori să le atribuie un rol important în fenomenul de creştere şi sexualizare pubertară (adrenarcha) şi chiar unii (Bertrand J. – l’Adolescence, Exp. scient., Paris, 1972; Tanner J.M. – Growth at Adol., Backwell Sc. public., Oxford, 1962) îi atribuie un rol în inducerea pubertăţii.

Glanda epifizară sau pineală, prin secreţie de melatonină exercită o acţiune frenatoare modulatorie asupra sexualizării pubertare prin acţiunea sa inhibitorie asupra secreţiei de LH.

O dovadă în acest sens este apariţia pubertăţii precoce la copil prin tumori distructive ale epifizei şi a infantilismului genital în caz de hiperpinealism. Moszkowska susţine că acţiunea inhibitorie a melatoninei asupra LH are loc prin inhibiţia serotoninei care intervine în producţia de releasing-hormon LH. Epifiza şi-ar exercita acţiunea antigonadotropă printr-un releu hipotalamic şi prin reticulata mezencefalică. Efectele pinealectomiei pot fi în întregime suprimate nu prin administrarea de melatonină de sinteză, ci prin administrarea de extracte epifizare. Aceasta presupune că pineala ar secreta în plus şi un factor anti FSH.

DETERMINISMUL PUBERTĂŢII


Pînă nu de mult se considera că pubertatea este declanşată de debutul secreţiei de gonadotropi hipofizari. Dozările biologice de gonadotropi în urină, în copilărie, arătau absenţa gonadotropilor, după constatările unor autori (Albert, Rosemberg, Wilkins şi alţii).

O dată cu apariţia dozărilor radioimunologice de FSH şi LH în plasmă şi urină, s-a putut stabili că aceşti gonadotropi sînt prezenţi în ser şi în urină la copilul de ambele sexe într-o concentraţie redusă. Unii autori ca Franchimont (Franchimont P., Legros J.J., Ernould Ch., Valcke J.C., Deconiuk B. -l’Adolescence – Exp. scient. fr., 129, Paris, 1972) şi Job şi colab. (citaţi de Franchimont) au arătat că administrarea de LH-RH (LH-releasing-hormon) la copiii impuberi de sex masculin şi feminin determină o eliberare importantă de LH şi o creştere moderată inconstantă sau nulă de FSH la băieţi şi moderată la fete. Acest răspuns demonstrează că hipofiza posedă o rezervă de gonadotrofine înainte de pubertate.

În copilărie, mecanismul de feed-back hipotalamo-hipofizo-gonadic este prezent şi funcţionează normal. În acest sens pledează unele fapte experimentale : hemicastraţia la şobolanul nou-născut induce după 72 de ore de la intervenţie, o creştere a volumului testiculului restant, modificare care nu se mai produce dacă se administrează concomitent testosteron (Yagiamure şi colab.). Acelaşi fenomen a fost demonstrat şi la copilul tînăr de către Laron şi Zilka. Experienţele mai vechi ale lui Kallas (1929) pe şobolanii imaturi în parabioză, sugerau că în absenţa gonadelor secreţia de gonadotropi se eliberează. Acest efect poate fi împiedicat prin administrarea de estrogeni în doză mică, care au efect frenator intens asupra secreţiei de gonadotropi (Byrns şi Meyer). Alţi autori (Vertes şi King) au arătat că hipofiza anterioară hipotalamusul anterior posedă receptori citoplasmatici şi nucleari care au o mare afinitate la administrarea de estradiol marcat. Aceste fapte amintite demonstrează că centrul hipotalamic(gonadostatul) care secretă gonadotropi releasing-hormoni este inhibat în mod normal la copil de către hormonii sexuali secretați într-o concentraţie scăzută. Gonadostatul în copilărie fiind extrem de sensibil la dozele mici de hormoni sexuali nu permite decît o secreţie minimă de gonadotropi hipofizari.

Pe de altă parte, unele date clinice şi experimentale arată că unele structuri hipotalamice şi limbice (amigdala corticomedială,  striaterminalis,  cortexul  piriform)  şi  melatonină  epifizară inhibă tonic secreția hipofizară de gonadotropi de tip pubertar. Pinealectomia induce eliberarea de FSH şi LH, iar adiministrarea de melatonină inhibă secreţia şi eliberarea de LH. Tumorile distructive ale epifizei la copil determină apariţia unei pubertăţi precoce prin eliberarea hipotalamusului de efectele frenatoare ale epifizei.

O dată cu maturizarea centrului hipotalamic, a gonadostatului, pragul de sensibilizare la acţiunea feed-back-ului negativ al hormonilor sexuali circulanţi, se ridică progresiv, o dată cu maturizarea pubertară (J. Bertrand). Ca o consecinţă a reducerii senzitivităţii gonadostatului la acţiunea hormonilor sexuali circulanţi se produce o secreţie şi eliberarea în plus de gonadotrophin-releasing-hormoni şi de gonadotropi hipofizari care determină maturizarea sexuală pubertară.

Maturizarea gonadostatului poate fi explorată prin testul de stimulare cu clomifem, care constituie un excelent test dinamic pentru aprecierea integrităţii funcţiei axului hipotalamo-hipofizo-gonadic, la ambele sexe. P. Franchimont a arătat că administrarea de clomifen la copiii de ambele sexe, înainte de debutul pubertăţii, nu induce nici un răspuns privind creşterea gonadotropilor, dimpotrivă se constată adesea, o diminuare a lor, spre deosebire de răspunsul pozitiv la clomifen evidenţiat prin creşterea gonadotropilor dacă testul se efectuează la femeia şi bărbatul adult. Deci, lipsa de răspuns la testul de clomifen în copilărie, arată o lipsă de maturizare a gonadostatului. În pubertatea tardivă de origine hipotalamică testul la clomifen este, de asemenea, negativ, pledînd pentru aceeaşi imaturitate a centrilor hipotalamici.

Concomitent sau ca un efect al maturizării sale, probabil că acest gonadostat se eliberează şi de acţiunile frenatoare exercitate de formaţiunile limbice şi de melatonina epifizară. Factorul determinant al maturizării gonadostatului, primum movens al reducerii senzitivităţii acestuia la hormonii sexuali circulanţi, este încă necunoscut. Se pare că hormonii sexuali şi în special estrogenii ar juca un rol important privind acest fenomen. S-a constatat că, administrarea de estrogeni în doză mică la şobolani începînd din a 26-a zi, accelerează apariţia pubertăţii prin stimularea secreţiei de RH-LH şi de LH (Taotta şi colab., Baraclaugh şi Haller (citaţi de Bertrand J.).

Ce rol au glandele corticosuprarenale privind declanşarea pubertăţii ?
Secreţia de hormoni sexuali corticosuprarenali (DHA, A4-androstendion, estronă) care precede cu mult timp pubertatea, ar putea fi considerată responsabilă de inducerea pubertăţii. Acest punct de vedere a fost emis de unii autori (Beas şi colab. în 1966, Steno şi colab. în 1967). Tanner a sugerat chiar existenţa unui adrenarch-hormon. Dacă la fată, estrogenii de origine corticosuprarenală împreună cu cei de origine gonadică pot fi consideraţi factori de inducere a feed-back-ului pozitiv privind secreţia de gonadotropi releasing-hormoni, atunci ipoteza devine plauzibilă şi pentru sexul masculin ţinînd seama de ceea ce susţine Naftolin şi colab. (Naftolin F., Ryan K.J., Petroz – Endocrynology, 90, 295, 1972), că testosteronul nu ar acţiona la nivelul sistemului nervos central decît după ce a fost transformat în estrogeni. Desigur că acest punct de vedere a lui Naftolin mai trebuie întărit şi confirmat şi de alţi autori.

În afară de factorii neuroendocrini amintiţi, o influenţă însemnată asupra proceselor de maturizare pubertară o au şi : zona de latitudine (temperatura), luminozitatea, alimentaţia, factorii sociali economici, tipul relaţiilor sociale.

Potrivit unor statistici, în zilele noastre asistăm la o instalare mai precoce a pubertăţii comparativ cu deceniile din urmă şi de asemenea, la o creştere a taliei. Astfel talia medie a băieţilor de 10 ani a crescut cu 7,5 cm şi a fetelor cu 10 cm, aşa cum reiese din datele furnizate de măsurătorile efectuate în anul 1957, comparativ cu cele din 1923. La sfîrşitul secolului trecut, vîrstă medie a primei menstruaţii era de 15,3 ani, iar actualmente este de 13,5 ani. Le băieţi, de asemenea, pubertatea în timpurile noastre apare mai devreme.

În ultimul timp, mai mulţi specialişti au atras atenţia asupra fenomenului de intensificare progresivă a tuturor proceselor creşterii şi dezvoltării fizice şi psihice a copilului, fenomen desemnat sub termenul de „acceleraţie” (secular trend). Primele observaţii asupra acceleraţiei au fost publicate încă din 1878 de către Ch. Roberts. În ceea ce priveşte ţara noastră, unele studii arată : de la sfîrşitul secolului ai XlX-lea şi pînă în zilele noastre a avut loc o accelerare a maturării sexuale în medie cu 2 ani. De asemenea, fenomenul de acceleraţie s-a manifestat şi cu privire la dezvoltarea somatică. Privind statura, talia, se constată că valorile medii ale acesteia, în seriile studiate de Banu (1931) sînt considerabil mai mici, decît în seriile studiate de Maria Cristescu, recrutate din aceleaşi regiuni (1964-1966) – atît din mediul rural- cît şi din cel urban şi provenind din toate clasele de vîrstă între 11 şi 16 ani. Ipotezele care încearcă să explice etiologia fenomenului de secular-trend se bazează pe trei categorii de factori : economici, sociali (urbanizare) şi genetici. Această problemă complexă încă nu este pe deplin explicată.

COMPORTAMENTUL PSIHO-SEXUAL AL ADOLESCENŢILOR


Adolescentul se caracterizează printr-o afectivitate extrem de mobilă, el trecînd repede de la entuziasm la depresiune, de la o stare de excitaţie la una de apatie, de la curaj la timiditate. Adolescentul devine preocupat de transformările somatice corporale, de aspectul organelor sale genitale şi al caracterelor sexuale secundare, concentrîndu-şi atenţia asupra lor precum şi asupra aspectului vestimentar. Uneori, adolescentul este nemulţumit de transformările somatice, dorindu-şi perfecţiunea. În general, se observă în adolescenţă o investigare narcisică şi de autoadmirație. Alţi adolescenţi se refugiază în plăcerea de a mînca sau adopta un limbaj vulgar.

Conştiinţa apartenenţei la un sex apare de timpuriu, de la vîrsta de 2-3 ani şi sub acţiunea factorilor educaţionali, ai obiceiurilor, ai mediului familial şi şcolar şi a experienţei personale se edifică comportamentul psiho-sexual, direcţionat heterosexual.

Conduita sexuală normală include două aspecte : obiectul sexual, persoana de care este atras şi scopul experienţei sexuale, care în mod normal este cel de procreere ; dar la om, aceste două componente pot fi disociate datorită caracterului social al relațiilor sexuale.

Pubertatea, care în zilele noastre datorită fenomenelor de acceleraţie (secular trend), se instalează mai devreme cu circa 2 ani în comparaţie cu generaţia de altădată, crează un decalaj între maturizarea sexuală şi maturizarea afectivă care se instalează mai lent şi progresiv. În copilărie, între vîrsta de 6-12 ani, sentimentul de tandreţe predomină perioada vîrstei şcolare pînă la pubertate, cu o netă diminuare faţă de preocupările sexuale propriu-zise, datorită unei refulări profunde. La pubertate, odată cu inundarea hormonală a organismului, instinctul sexual este reînnoit şi înnobilat de sentimentul dragostei, care favorizează integrarea tendinţelor sentimentale şi sexuale şi dirijarea lor către obiect, către o anumită persoană a sexului opus. Dar acest lucru nu este uşor de realizat, fiindcă adolescentul mai conservă unele trăsături psihologice infantile, incompatibile cu realizarea lui pe plan sexual. Din această cauză, la băieţi şi fete în adolescenţă, trezirea impulsului sexual, a libidoului, se loveşte de persistenţa unui sistem de represiune sexuală care favorizează, îndeosebi, la băieţi, incidenţa crescută a masturbaţiei însoţită de un sentiment de culpabilitate.

Trezirea tumultoasă a instinctului sexual odată cu venirea pubertăţii predispune la apariţia autoerotismului (a masturbaţiei) la un număr important de adolescenţi şi mai frecvent la băieţi. Masturbaţia de la începutul adolescenţei este un fenomen cvasi-fiziologic şi tranzitor, care de obicei dispare odată cu accesul la viaţă sexuală. Cînd totuşi autoerotismul persistă şi devine înveterat, atunci este considerat ca un simptom al unei nevroze pubertare.

Erotismul juvenil natural este amplificat în zilele noastre de preocuparea pentru sex, de literatura şi publicaţiile pornografice, filme sexy de provocare erotică şi ca urmare, tinerii sînt tentaţi să înceapă mai devreme relaţiile sexuale (15-16 ani) iar fetele tind din ce în ce mai mult să ia iniţiativa.

Difuzarea mijloacelor anticoncepţionale favorizează începerea relaţiilor sexuale precoce, deoarece permite disocierea funcţiei actului sexual de actul de reproducere.

La discordanţa care există între maturizarea sexuală şi cea psihologică se adaugă şi lipsa unei maturizări sociale, aceea a imposibilităţii de a avea o răspundere socială, a efectelor relaţiilor sexuale ; aceasta creează mari dificultăţi adolescentului.

S-a insistat mult de către diverşi autori, asupra crizei pubertare. În realitate, aşa cum remarcă E. Kestinberg (l’Adolescence sous la direction de H.P. Klotz – Exp. scient., Paris), criza de adolescenţă este o criză de identitate. Adolescentul adoptă o atitudine de afirmare a noii sale personalităţi, dar în acelaşi timp este dominat de dubii şi timiditate, avînd o atitudine oscilantă între dorinţă şi necesitate şi teama de a avea acces la viaţa adultă.

Ideologia dominantă a societăţii respective, a unei clase sociale, joacă un rol determinant privind forma pe care o ia criza de adolescenţă. Aşa   cum   scria Ajuriaguerra : „Societatea are tipul de adolescent pe care-l merită”.

O tulburare sexuală care poate să apară la unii adolescenţi este homosexualitatea.

La unii băieţi adolescenţi se manifestă tendinţa de homoerotism sau homosexualitate. Indiferent dacă intervine sau nu o predispoziţie constituţională, explicaţia acestui fenomen rezidă în rămînerea şi fixarea subiectului la un stadiu infantil al dezvoltării sale sexuale. Debutul real al acestei tulburări este anterior, încă din copilărie şi se situează în ambianţa familială, în procesul de identificare sexuală. Băiatul nu se poate identifica cu tatăl, din cauză că acesta a fost resimţit fie prea autoritar, fie foarte slab și inexistent, fie că-i devalorizat în faţa sa, fiindcă a abandonat căminul sau a divorţat în circumstanţe ruşinoase (Launay, Anne Wolff – Rev. Prat. (Paris), 16, 13, 1811) ; alteori băiatul a fost crescut de mamă sau de ambii părinţi cu regretul că nu a fost fată. Trăind în aceste condiţii de mediu familial, băiatul se identifică inconştient cu mama şi la pubertate, această fixare la imaginea mamei, îi produce o teamă, un obstacol ca să se apropie de sexul feminin. Iată deci cît de important este mediul familial în edificarea unui comportament psiho-sexual normal. Activităţile şi tendinţele homosexuale constau îndeosebi în mîngîieri, sărutări şi masturbaţii manuale reciproce şi mult mai rar se trece la actul homosexual, în anumite circumstanţe oferite de marile oraşe. Caracteristica acestei tulburări întîlnită la unii adolescenţi este ambivalenţa sexuală, adică o tendinţă dublă homo și heterosexuală, care de obicei va deveni exclusiv heterosexuală dacă virilitatea învinge. Manifestările homosexuale la fetele adolescente rămîn de domeniul fantasmic şi excepţional, se pot concretiza în eventualitata companiei unei amice homosexuale.

(T. Stoica, Sexologie, Ed.med., Buc., 1975)

Ultimele 5 articole: