PUBERTATEA PRECOCE
Apariţia pubertăţii înaintea vîrstei de 8 ani la fete şi 9 1/2 ani la băieţi este considerată ca fiind precoce. Din punct de vedere etiologic, Wilkins clasifică pubertatea precoce astfel :
1.Pubertatea precoce de origine neurogenă (prin leziuni intracraniene). În acesta categorie se încadrează pubertatea precoce determinată de unele tumori cerebrale (localizate în : tuberculii mamilari, tuberculii cvadrigemeni, regiunea posterioară hipotalamică, tuber cinereum), de unele tumori distructive ale epifizei (glioame, ependimoame, chisturi), de tumori ale hipotalamusului anterior (mai rar). Adevăratele pinealoame secretate determină apariţia infantilismului sexual.
Alte cauze de natură neurogenă care pot declanşa o pubertate precoce sînt următoarele : encefalite, encefalita epidemică, defecte congenitale ale hipotalamusului, angioame de tuber cinereum (hamartroame), sindromul de displazie osoasă (Albright).
2.Pubertatea precoce de origine idiopatică are un caracter familial. Aproximativ 80% din cazurile de pubertate precoce aparţin acestui tip de pubertate precoce ; cercetări minuţioase nu pot evidenţia nici o cauză neurogenă sau endocrină. Este mult mai frecventă la fete decît la băieţi. În aceeaşi familie, pubertatea precoce nu se întîlneşte la ambele sexe.
O caracteristică a pubertăţii precoce familiale este apariţia ei foarte de timpuriu (în unele cazuri chiar de la naştere). Primul caz este publicat de Plumb în 1897 : o fată cu sîni măriţi şi pilozitate pubiană prezente de la naştere, căreia i-a apărut menstra la 6 săptămîni. Dintr-o statistică de 31 de cazuri (Jolly) rezultă că 6 au avut prima menstră la 2 ani şi jumătate. La băieţi, pubertatea precoce se pune în evidenţă prin organe genitale hipertrofiate de la naştere sau din primul an de viaţă.
Dezvoltarea sexuală la această categorie de pubertate precoce urmează tipul normal, prezentînd la băieţi spermatogeneză completă, iar la fete, cicluri menstruale ovulatorii, cu posibilităţi concepţionale. Pe o statistică a lui Willkins de 310 fete cu pubertate precoce de tip idiopatic, s-au constatat 70 de sarcini înainte de vîrsta de 14 ani, din care 18 au survenit între 5 şi 10 ani. Cel mai spectacular caz a fost raportat de Escomel în 1939. Este vorba de micuţa Lina Medina, o peruviana, care face o pubertate precoce, apărîndu-i primul ciclu menstrual la 3 ani, după care menstrele survin regulat pînă la 4 ani şi 10 luni, cînd rămîne însărcinată, iar la 5 ani şi 7 luni naşte, prin cezariană, un băiat de 2940 grame. Fata avea înălţimea de 1,15 m şi greutatea de 28,5 kg.
Caracteristicile pubertăţii precoce în cele două grupe (neurogenă şi idiopatica) sînt următoarele :
– este o pubertate precoce completă, în care se produce o maturare sexuală normală a testiculelor sau a ovarelor cu prezenţa spermatogenezei la băieţi, şi respectiv a ovulaţiei la fete ;
– hormonii sexuali secretaţi sînt la un titru crescut, ca la un adolescent normal.
Sekel (1940) a observat că dezvoltarea dentară, mintală şi maturarea psihosexuală prezintă un ritm mai încetinit, în raport cu maturarea sexuală a acestor subiecţi.
3.Pubertatea precoce de origine gonadicâ. Apariţia ei la băieţi este determinată de unele tumori testiculare, ca adenoame ale celulelor interstiţiale Leydig, sau de teratoame testiculare (în cazuri foarte rare).
La fete, pubertatea precoce este determinată de unele tumori ovariene : tumori ale granuloasei, teratoame ale ovarului, corioepitelioame excesiv de maligne, luteoame sau tecoame de ovar.
Pubertatea precoce de origine gonadică are următoarele caractere :
– este o pubertate precoce incompletă (pseudopubertate precoce), deoarece dezvoltarea testiculelor nu determină spermatogeneză şi nici cea a ovarelor nu ajunge la ovulaţie ;
– tumoarea afectează, de obicei, o singură gonadă ; cealaltă gonadă poate fi imatură sau atrofiată ;
– hormonii sexuali secretaţi sînt la un titru excesiv de mare.
4.Pubertatea precoce de origine corticosuprarenală este determinată de hiperplazia corticosuprarenală congenitală sau de o tumoare corticosuprarenală secretantă.
La fete, hiperplazia corticosuprarenală congenitală determină un pseudohermafroditism feminin, iar la băieţi, o pubertate precoce izosexuală, în care testiculele rămîn relativ mici în raport cu dezvoltarea penisului. Biopsia de testicul în acest caz indică hipoplazia celulelor Leydig şi alterarea spermatogenezei, cu oprirea, în ceea ce priveşte componenţa, la stadiul de spermatocite primare. Aceste fenomene se explică prin inhibiţia gonadotropilor de către androgenii şi estrogenii suprarenali secretaţi în exces. Există şi unele excepţii, în care procesul de spermatogeneză ajunge la spermatozoizi. În hiperplazia congenitală suprarenală există şi posibilitatea asocierii unui tablou de virilizare cu o insuficienţă corticosuprarenală, îndeosebi mineralcorticoidă (sindromul Debre-Fibiger).
Pubertatea precoce de origine suprarenală este o pseudopubertate precoce.
În toate cazurile de pubertate precoce şi pseudopubertate precoce de diverse etiologii există un avans privind ritmul creşterii staturale şi, de asemenea, o accelerare a maturizării scheletale, a vîrstei osoase. Dacă acest fenomen explică avansul statural al copiilor cu pubertate precoce într-o primă etapă comparativ cu media taliei copiilor de aceeaşi vîrstă, ulterior însă, din cauza avansului vîrstei osoase cartilajele de creştere se închid precoce şi aceşti copii sînt candidaţi la nanism.
Pubertatea precoce este de două ori mai frecventă la fete decît la băieţi, iar dintre categoriile etiologice predomină tipul idiopatic. În grupul pubertăţii precoce idiopatice proporţia fetelor faţă de băieţi este de 4/1, în timp ce grupul cu leziuni intracraniene (origine neurogenă) proporţia băieţilor faţă de fete este 1/1 pînă la 2/1.
Determinismul incidenţei mari a pubertăţii precoce idiopatice la fete nu este cunoscut.
Pentru stabilirea diagnosticului de pubertate precoce sînt necesare efectuarea unor examene care să stabilească vîrsta : staturală, ponderală, genitală, osoasă, dentară şi mintală.
De asemenea, sînt necesare o radiografie craniană de profil centrată pe şaua turcească, un examen de fund de ochi şi de cîmp vizual, iar cînd se suspectează o tumoare cerebrală sînt necesare şi o pneumoencefalografie şi angiografie cerebrală. Suspectarea unei tumori corticosuprarenale impune efectuarea unui retropneumo-peritoneu.
Dozările hormonale care se cer sînt următoarele : 17-cetosteroizi, cromatograma 17-cetosteroizilor totali, testosteronul plasmatic (pentru băieţi), estrogenii totali sau fracţionaţi, prolanuria totală sau gonadotropii fracţionaţi (pentru ambele sexe).
Diagnosticul diferenţial al pubertăţii precoce la băieţi
Anamneza relevă dacă avansul dezvoltării sexuale a survenit din prima copilărie sau dacă aceasta a fost precedată de o dezvoltare sexuală normală.
Pentru pseudopubertatea precoce prin hiperplazie corticosuprarenală congenitală pledează creşterea penisului din primul an de viaţă. Testiculii sînt mici, hipotrofici, în discordanţă cu dezvoltarea penisului, în hiperplazia corticosuprarenală şi, de asemenea, în tumorile hipersecretate de androgeni corticosuprarenali.
Tumorile testiculare se evidenţiază prin palpare atentă şi, de obicei, sînt unilaterale cu inducerea atrofiei gonadei contralaterale.
Dacă dimensiunile testiculilor măsuraţi prin testimetrie sînt în concordanţă cu dezvoltarea penisului, atunci se suspectează o pubertate precoce adevărată de natură idiopatică sau prin leziuni intracraniene. La băieţi pubertatea precoce este mai frecvent asociată cu leziuni cerebrale decît la fete, iar proporţia pubertăţii precoce prin leziuni intracraniene faţă de cea idiopatică la băieţi este de 1/1-2/1. Aceasta impune ca, în caz de pubertate precoce la băieţi, să se efectueze un examen neurologic şi oftalmologie, completat de pneumoencefalografie şi angiografie cerebrală.
Dozările hormonale bazale de 17-cetosteroizi şi testosteron plasmatic, de D.H.E.A., ca şi valorile obţinute după stimularea cu ACTH si după supresia cu dexametazon, ajută la diferenţierea unei pubertăţi precoce prin hiperplazie corticosuprarenală congenitală (cînd aceste valori scad) de pubertatea precoce prin tumoare testiculară sau printr-o tumoare benignă sau malignă corticosuprarenală (cînd aceste valori rămîn nemodificate).
Biopsia testiculară aduce precizări în eventualitatea unei tumori leydigiene testiculare sau arată un aspect de maturizare normală a testiculului în caz de pubertate idiopatică sau neurogenă (celule leydig normale, tubi seminiferi cu spermatogeneză cu spermatozoizi).
Un diagnostic diferenţial trebuie făcut şi cu adrenarha precoce. În condiţiile excesului de androgeni din pubertatea precoce, vîrsta osoasă este în avans net faţă de ritmul creşterii şi ambele sînt accelerate, pe cînd în adrenarha precoce există un avans moderat al creşterii staturale şi al maturizării osoase.
De asemenea, trebuie avută în vedere şi virilizarea iatrogenă produsă prin administrarea de androgeni, steroizi anabolizanţi în doză mare sau de gonadotrofină corionică.
Diagnosticul diferenţial al pubertăţii precoce la fete
În primul rînd trebuie să se ţină seama de incidenţa crescută a adrenarhei precoce la fete. Apariţia precoce a pilozităţii sexuale, fără alte semne de maturizare sexuală genitală şi extragenitală, obligă medicul la stabilirea vîrstei osoase şi a ritmului creşterii.
În telarha prematură nu există un avans al vîrstei osoase şi nici a taliei ; în adrenarha precoce există un avans moderat al ambelor ; în schimb, în pubertatea precoce există un avans considerabil atît al vîrstei osoase cît şi al celei staturale (vîrsta înălţimii este depăşită de avansul maturării osoase). În telarha prematură, dozarea estrogenilor arată valori normale.
Un al doilea element de care se va ţine seama este incidenţa mai mare a pubertăţii precoce la fete decît la băieţi şi frecvenţa mai mare a tipului idiopatic la fete şi mai redus a celui prin leziuni intracraniene, în comparaţie cu pubertatea precoce la băieţi. De aceea, dacă examenul neurologic este normal, nu se va insista cu examene speciale.
Un element foarte important pentru precizarea diagnosticului diferenţial este precizarea naturii hemoragiei vaginale şi a funcţiei ovariene şi uterine. Sîngerarea vaginală în absenţa dezvoltării organelor genitale poate fi cauzată de un polip, un corp străin în vagin sau de introducerea intermitentă a unor obiecte în vagin, ca în caz de masturbaţie. Ciclul menstrual poate avea un caracter ovulator sau anovulator. Pentru precizarea acestor caractere se va face apel la curba termică bazală.
Dozările de hormoni estrogeni, de pregnantriol urinar şi de gonadotrofine serice şi urinare ajută la stabilirea diagnosticului pozitiv şi diferenţial al pubertăţii precoce. În cele de natură idiopatică sau neurogenă, estrogenii au valori ca la un puber normal, iar gonadotrofinele urinare sînt moderat crescute.
Comportamentul psihosexual în pubertatea precoce
S-a observat că dezvoltarea psihosexuală a copiilor cu pubertate precoce nu este egală cu maturizarea lor sexuală precoce. Din această cauză, numai rareori aceşti copii au un comportament psihosexual care dă probleme. Totuşi, aceşti copii pot fi victime sexuale ale adulţilor. Aceste două elemente trebuie să le cunoască părinţii. Copiii cu pubertate precoce trebuie protejaţi faţă de avansurile sexuale ale altor copii puberi sau adolescenţi. Este necesar ca dezvoltarea sexuală a organelor genitale a acestor copii să nu fie observată de colegii sau prietenii lor.
Copiii cu pubertate precoce sînt capabili să-şi exercite autocontrolul asupra comportamentului lor în aceeaşi măsură ca şi adolescenţii normali. Majoritatea acestor copii se masturbează, dar nu toţi. Fetele cu pubertate precoce trebuie să fie prevenite de venirea prematură a ciclului menstrual şi, de asemenea, de dezvoltarea prematură a sînilor.
În general, dificultăţile care survin la copiii cu pubertate precoce sînt legate de disocierea dintre dezvoltarea lor intelectuală şi psihoafectivă în ritm normal şi dezvoltarea lor sexuală prematură.
Tratamentul pubertăţii precoce
are două obiective : frînarea sau chiar retrocedarea vizibilă a simptomelor de pubertate precoce cu împiedicarea venirii sau sistarea menstruaţiilor şi îmbunătăţirea prognozei creşterii. Tratamentul este în funcţie de forma clinică etiopatogenică a pubertăţii precoce.
În forma de pubertate precoce idiopatică se recomandă clormadinon acetat (6-10 mg/ a la longue), dar cele mai bune rezultate s-au obţinut pînă acum cu 6 a-metil-17a-oxiprogesteron acetat (MPA) (medroxiprogesteron acetat) în doză de 30 mg/zi (în trei prize) per os (preparatul Farlutal) sau Depo-Provera în administrare intramusculară, în doză de 100-200 mg la 2 săptămîni. După experienţa de pînă acum, se consideră că tratamentul cu MPA este justificat ca fiind eficace la fetele cu pubertate precoce sub 9 ani şi la băieţii cu pubertate precoce idiopatică sub 11 ani, dacă vîrsta lor osoasă nu este mai mare de 11 ani la fete şi de 13 ani la băieţi. Din păcate MPA, administrat prelungit alterează spermatogeneza.
Un alt medicament care se recomandă în pubertatea precoce la băieţi este Cyproteronacetatul (La om, Cyproteronacetatul (Androcur) exercită o acţiune antiandrogenică printr-o acţiune competitivă inhibitorie a androgenilor la nivel tisular în organele ţintă. În plus, inhibă şi secreţia de gonadotropi de LH şi FSH, diminuă libidoul şi maturaţia spermatogenezei. Se pare că nu alterează meioza ca MPA. Este indicat în pubertatea precoce idiopatică la băiat şi în pubertatea precoce heterosexuală la fete, în hirsutism şi în hipersexualitatea delincvenţilor sexuali.) , care este un gestagen cu acţiune intensă antiandrogenică tisulară.
În pubertatea precoce neurogenă, pînă la descoperirea şi eventual operaţia tumorii care dă pubertatea precoce, se recomandă tratament medical ca şi în pubertatea precoce idiopatică.
În pseudopubertatea precoce prin tumori gonadice şi corticosuprarenale este indicată exereza tumorilor, iar în pseudopubertatea precoce prin hiperplazie suprarenală congenitală este eficace corticoterapia instituită la timp şi de durată, în doză minimă eficientă (în funcţie de eliminarea 17-cetosteroizilor).
PUBERTATEA ÎNTÂRZIATĂ
Definirea unei pubertăţi tardive se face ţinînd seama de lipsa apariţiei primelor semne clinice ale debutului pubertar : creşterea de volum a testiculelor la băieţi pînă la finele vîrstei de 15 ani şi lipsa începutului de dezvoltare a glandelor mamare, (a mameloanelor) la fete, pînă la finele vîrstei de 14 ani ( în L’Adolescence sous la direcţion de H. P. Klotz-Expansion scientifique fr. Paris, 1972). De asemenea, ne ghidăm după apariţia osului sesamoid al adductorului policelui, adică a vîrstei osoase pubertare, în absenţa oricăror semne clinice de debut al pubertăţii.
Pubertatea tardivă este mai frecventă şi mai evidentă la băieţi decît la fete.
Absenţa debutului pubertăţii este evaluată după următoarele semne clinice :
La băieţi,
– testiculii sînt infantili, au un volum de 5 ml ;
– prostata nu se palpează la tuşeul rectal;
– penisul este nedezvoltat şi are sub 6 cm lungime ;
– scrotul este nevascularizat şi nepigmentat ;
la fete,
– lipsa dezvoltării areolelor mamare şi a mameloanelor ;
– vulva are un aspect infantil şi o mucoasă fără secreţie ;
– uterul este infantil.
La ambele sexe se constată lipsa saltului statural prepubertar. Dozările de laborator hormonale, într-o pubertate tardivă, ne arată :
– o concentraţie diminuată a gonadotrofinelor serice (dozate radioimunologic) în comparaţie cu cele ale subiecţilor normali de aceeaşi vîrstă ;
– testosteronul plasmatic este scăzut la băieţi, iar frotiul citovaginal la fete arată lipsa impregnării estrogenice.
După P. Franchimont (FRANCHIMONT P., LEGROS J. J., ERNOULD CH., VALCKE J. C, DECONIUK B. – în l’Adolescence – Expansion Scientifique fr., p. 129, Paris, 1972) stimularea prin clomifen şi prin releasing -hormon – LH (RH-LH) a permis autorului să diferenţieze două forme patogenice de pubertate tardivă :
a) o întîrziere pubertară la subiecţii care răspund pozitiv la aceste teste şi
b) o întîrziere pubertară la subiecţii care nu răspund de loc la clomifen şi au un răspuns slab la RH-LH.
Subiecţii din prima categorie răspund la stimularea cu clomifen printr-o creştere netă a LH-ului seric şi o creştere moderată a FSH-ului seric, iar după injecţia cu RH-LH se produce o creştere a LH de 8-10 ori mai mare faţă de concentraţia de bază şi o creştere uşoară a FSH. Subiecţii care se comportă astfel, la aceste teste de stimulare, prezintă o pubertate tardivă de origine hipotalamo-hipofizară şi de obicei îşi vor face pubertatea normală, în mod spontan în următorii doi ani. Deci pozitivitatea răspunsului la aceste teste reprezintă un prognostic favorabil al acestui tip de pubertate întîrziată.
La subiecţii din a doua categorie de întîrziere pubertară care nu răspund la stimularea cu clomifen şi care prezintă un răspuns slab la stimularea cu RH-LH, se poate incrimina o deficienţă izolată hipofizară fie în sinteza gonadotropilor, fie în eliberarea lor. Prognosticul în această formă de pubertate tardivă hipofizară prin deficit de gonadotropi hipofizari, este nefavorabil.
Din punct de vedere clinic, există două forme de pubertate tardivă : familială şi prin întîrzierea maturizării generale.
În pubertatea tardivă familială, anamneza bolnavului ne relevă că unul din părinţi sau bunici a prezentat o întîrziere pubertară. Această formă clinică este mai frecventă la băieţi. Subiecţii au proporţii corporale armonios dezvoltate, iar vîrsta lor osoasă este aproape egală cu cea staturală. La ei, se va dezvolta o pubertate normală în mod spontan, dar la vîrsta de 18-20 de ani. Laron şi colab. (1968) atribuie pubertatea tardivă familială unei secreţii insuficiente de gonadotrofin-releasing factori (GRF) ; la aceşti subiecţi, gonadotrofinele urinare sînt absente sau detectabile la valori scăzute.
Pubertatea tardivă prin întîrzierea maturizării generale se datoreşte mai multor cauze :
– deficitul cronic de aport proteic şi energetic, din stările de subalimentaţie globală, malnutriţie, tulburări de absorbţie intestinală ;
– cardiopatiile congenitale cianogene şi necianogene dacă există şi hipertensiune pulmonară ;
– bolile cronice ca diabetul zaharat juvenil, tuberculoza pulmonară, nefropatia cronică, encefalopatiile, anemia hemolitică etc.
Înainte de a eticheta o insuficientă dezvoltare sexuală, ca pubertate tardivă, se impune un diagnostic diferenţial al acesteia cu infantilismul genital (absenţa pubertăţii).
La băieţi, infantilismul genital este generat de următoarele cauze : anorhidii congenitale extrem de rare, disgenezii gonadice Sindromul Klinefelter, Sindromul Turner masculin), sindromul adiposo-genital Babinski-Frohlich, sindromul Laurence-Monn Biedl, displazia olfacto-genitală (Morsier şi Gauthier) şi sindromul testiculelor rudimentare care prezintă o hipoplazie marcată a penisului şi scrotului.
La fete, infantilismul genital se datoreşte unor boli ca : sindromul Turner (agenezia ovariană), hipogenezia ovariană (sindromul ovarelor paupere) şi distrucţia ovarelor prin : tuberculoza genitală, tumori bilaterale distructive, radioterapie.
În infantilismul genital, în vederea precizării diagnosticului şi terapeuticii, de un real folos ne este dozarea gonadotropilor urinari sau plasmatici. Este cunoscut că există hipogonadisme hipogonadotrope, normogonadotrope şi hipergonadotrope.
Tratamentul pubertăţii tardive adevărate, constă din administrarea de hormoni sexuali (testosteron la băieţi, estrogeni şi progesteron la fete) sau administrarea de gonadotropi în forma de pubertate întîrziată hipogonadotropă, sau administrarea de RH-LH, în cea de origine hipotalamică. Posologia va fi ajustată în funcţie de răspunsul la tratament şi de vîrsta osoasă. Bineînţeles, se va trata boala de fond, care a dus la o întîrziere a maturizării generale.
În pubertatea tardivă familială, Laron şi colab. (1968) a obţinut iniţierea pubertăţii prin administrarea de hormoni androgeni anabolizanţi în cazurile în care vîrsta osoasă era de 12-14 ani.
INFANTILISMUL GENITAL (ABSENŢA PUBERTĂŢII)
Ne vom referi numai la infantilismul genital determinat de disgeneziile gonadice.
Sindromul Turner (45 XO)
În acest sindrom lipseşte un cromozom sexual X din a 23-a pereche. Această anomalie antrenează absenţa ovarelor. Prima descriere a sindromului a făcut-o Seresevschi în 1925. Turner în 1938 a studiat 7 bolnave între 15-23 ani care prezentau următoarele caractere : fenotip feminin, hipotrofie staturală marcată, infantilism sexual, pterygium colii şi angulaţia articulaţiei cotului. Subiecţii pot prezenta şi alte malformaţii osoase sau viscerale (persistenţa canalului arterial, comunicaţie interventriculară, coarctaţia aortei, dextrocardie ; rinichi în potcoavă, agenezie sau hipoplazie renală etc).
Fetiţele cu sindrom Turner prezintă de la naştere talie mică şi deficit ponderal. Tulburarea de creştere se menţine şi se accentuează cu înaintarea în vîrsta ; talia definitivă se realizează către 15-16 ani la 140-150 cm. Cartilajele de creştere rămîn deschise după vîrsta cronologică a sudării lor.
La vîrsta pubertară, nu apare ciclul menstrual (amenoree primară) şi nici sexualizarea somatică hormonal-pubertară.
Dozările hormonale arată : hipergonadotrofinurie, STH-ul normal, TSH-ul normal, 17-cetosteroizii (de origine corticosuprarenală) normali sau scăzuţi; secreţia de estrogeni este practic nulă. În acest sindrom există o lipsă de receptivitate tisulară a cartilajelor de creştere (în cadrul anomaliei cromozomiale) la hormonul somatotrop secretat în cantitate normală.
Sindromul Klinefelter (47 XXY)
În 1942, Klinefelter, Reifenstein şi Albright au descris boala caracterizată prin : atrofie (hipotrofie) testiculară, caractere sexuale secundare relativ dezvoltate, ginecomastie, azoospermie, sclerohialinizarea tubilor seminiferi, cu celule Leydig normale sau hiperplazice, secreţie normală (sau scăzută) de 17-cetosteroizi, gonadotrofinele urinare crescute.
Ca frecvenţă, Prader şi colab. (1958) stabilesc că sindromul Klinefelter apare la unul din 1248 băieţi.
În acest sindrom există un cromozom sexual X suplimentar în a 23-a pereche.
În copilărie, sindromul poate fi rareori diagnosticat ; la pubertate şi postpubertar apar semnele clinice ale bolii. Din punct de vedere genital testiculii sînt mici şi duri, iar penisul normal dezvoltat. Subiecţii au un comportament sexual normal (libido, erecţii, ejaculaţii). Ejaculatul nu conţine însă spermatozoizi şi bolnavii prezintă sterilitate prin azoospermie. Acest caracter era considerat ca unul din semnele cardinale ale bolii, dar unii autori au descris şi cazuri la care în lichidul spermatic s-a găsit şi un număr redus de spermatozoizi normali.
Alterările testiculare survin precoce încă din etapa orhigenezei şi rămîn latente pînă la pubertate, cînd devin evidente. Testiculii răspund în mod variabil la stimularea cu gonadotrofină corionică.
Atentionare
Articolul de față este preluat din cartea Sexologie, Ed. Medicală București, 1972, autor T. Stoica. Toate eventualele denumiri de medicamente specifice sunt la nivelul acelei perioade.
(T. Stoica, Sexologie, Ed.med., Buc., 1972)
Ultimele articole: